Cтраница 1
Всасывание цинка через исчерченную каемку происходит частично по механизму регулируемой облегченной диффузии. У крыс, испытывающих дефицит цинка, скорость поступления этого элемента в изолированные ПМИК вдвое выше, чем у контрольных животных, обеспеченных цинком. Это свидетельствует о том, что гомеостатический контроль всасывания цинка существует даже на уровне исчерченной каемки. Данные изучения кинетики поступления в нее цинка позволяют также предположить, что наряду с насыщаемым ( опосредованным) механизмом существует и пассивный ( неопосредованный) механизм транспорта этого элемента. В ПМИК, полученных от крыс, испытывающих дефицит цинка, преобладает всасывание по первому из указанных механизмов. [1]
ЭДТА значительно повышает всасывание цинка, в связи с чем используется для предупреждения паракератоза у свиней. Аналогичным свойством обладает о-оксихинолин, применяемый с успехом при лечении энтеропатического акродерматита. Комплекс цинк - ЭДТА, не разрушаясь, проходит через слизистую оболочку в систему воротной вены. Повышенное содержание белка в рационе улучшает всасывание цинка, по-видимому, за счет образующихся аминокислот. При низкобелковом рационе усвоение цинка, напротив, снижается. Лизин, цистеин, глицин и глутамат стимулируют этот процесс, тогда как положительное действие гистидина признается не всеми авторами. Повышенный уровень кальция в рационе затрудняет всасывание цинка и нередко служит причиной заболевания свиней паракератозом. [2]
В ряде работ допускалось, что для всасывания цинка, особенно у новорожденных, имеет важное значение липидная фракция молока. При этом главная роль отводилась незаменимым жирным кислотам и в первую очередь метаболитам линолено-вой кислоты ( у-линолеиовая кислота, дигомо - у-линоленовая кислота и простагландин Ej) [ Cunnane S. Однако эти данные также не нашли подтверждения. [3]
Наряду со специфическим транспортом возможны и другие пути всасывания цинка через стен-ку кишечника. У крыс, испытывающих дефицит железа, всасывание цинка повышено, по-видимому, за счет связывания его внутриклеточным трансферри-ном. [4]
Вполне возможно, что металлотионеин, обнаруживаемый в эпителиоцитах слизистой оболочки и в клетках Панета, регулирует не столько всасывание цинка, сколько его выделение. [5]
Первая фаза протекает быстро и отражает поступление цинка через исчерченную каемку, тогда как вторая, более медленная, фаза характеризует, очевидно, транспорт этого элемента через базолате-ральную мембрану. Всасывание цинка в известных пределах обратно пропорционально его концентрации в содержимом кишечника, что объясняется постепенным насыщением участков связывания этого элемента на мембране исчерченной каемки. При высоких концентрациях цинка возможно, однако, нарушение барьерной функции мембраны и его неспецифическое связывание клеточными белками и другими лигандами. Существует, по-видимому, два различных механизма всасывания цинка, один из которых функционирует при низких концентрациях этого элемента. В этой связи количественное поступление цинка в эпителий слизистой оболочки может быть сходным как при низком, так и при высоком содержании этого элемента в содержимом кишечника. [6]
Наряду со специфическим транспортом возможны и другие пути всасывания цинка через стен-ку кишечника. У крыс, испытывающих дефицит железа, всасывание цинка повышено, по-видимому, за счет связывания его внутриклеточным трансферри-ном. [7]
Следует, однако, заметить, что большинство схем патогенетического механизма энтеропатического акродерматита учитывают различия связывания цинка в грудном и коровьем молоке. Поскольку в норме подсосные телята не испытывают цинкового голодания, то либо у них функционирует иной механизм всасывания цинка, чем у человека, либо существует еще другое объяснение этого генетического дефекта, общее для обоих заболеваний. [8]
В настоящее время считается, что различие действия коровьего и грудного молока объясняется тем обстоятельством, Что в первом цинк связан преимущественно с казеином, а в грудном - с лактоферрином. Створаживание казеина в желудке ребенка может сделать недоступным связанный с ним цинк, тогда как лактоферрин распределяется тонким слоем на поверхности слизистой оболочки кишечника и может выступать не только в роли донора железа, но и цинка. Исходя из этого авторы заключают, что регуляция всасывания цинка осуществляется не столько низкомолекулярными небелковыми комплексами цинка, сколько его соединениями с белками и их различной переваримостью. Существует и ряд других гипотез о патогенетическом механизме энтеропатичеокого акродерматита. Допускается, что при этом заболевании преобладают процессы выделения цинка стенкой кишечника над его всасыванием. [9]
Всасывание цинка через исчерченную каемку происходит частично по механизму регулируемой облегченной диффузии. У крыс, испытывающих дефицит цинка, скорость поступления этого элемента в изолированные ПМИК вдвое выше, чем у контрольных животных, обеспеченных цинком. Это свидетельствует о том, что гомеостатический контроль всасывания цинка существует даже на уровне исчерченной каемки. Данные изучения кинетики поступления в нее цинка позволяют также предположить, что наряду с насыщаемым ( опосредованным) механизмом существует и пассивный ( неопосредованный) механизм транспорта этого элемента. В ПМИК, полученных от крыс, испытывающих дефицит цинка, преобладает всасывание по первому из указанных механизмов. [10]
При дефиците цинка в исчерченной каемке отмечено резкое усиление синтеза особого мембранного белка с молекулярной массой около 45 000, который, по-видимому, участвует в гомео-статической регуляции всасывания этого элемента. Данный белок синтезируется также при ограниченном кормлении животных, что отчасти объясняет повышенное усвоение цинка, а также ряда других элементов при голодании. Возможно, что аналогичным образом объясняется и усиление всасывания цинка беременными и лактирующими животными. Аналогичный мембранный белок, найденный в вилочковой железе крыс, получил название цинкин [ Ribas В. [11]
У человека и крыс цинк, как и кальций, всасывается в основном в тонкой кишке. У крупного рогатого скота около 1 / з разовой дозы цинка, поступившей per os, всасывается в сычуге. У крыс при голодании 60 % дозы 65Zn всасываются в двенадцатиперстной, 30 % - в подвздошной и 10 % - в тощей кишках, тогда как у неголодающих животных основным участком всасывания цинка является подвздошная кишка ( 60 %) и только 20 % приходятся на двенадцатиперстную и тощую кишки. [12]
ЭДТА значительно повышает всасывание цинка, в связи с чем используется для предупреждения паракератоза у свиней. Аналогичным свойством обладает о-оксихинолин, применяемый с успехом при лечении энтеропатического акродерматита. Комплекс цинк - ЭДТА, не разрушаясь, проходит через слизистую оболочку в систему воротной вены. Повышенное содержание белка в рационе улучшает всасывание цинка, по-видимому, за счет образующихся аминокислот. При низкобелковом рационе усвоение цинка, напротив, снижается. Лизин, цистеин, глицин и глутамат стимулируют этот процесс, тогда как положительное действие гистидина признается не всеми авторами. Повышенный уровень кальция в рационе затрудняет всасывание цинка и нередко служит причиной заболевания свиней паракератозом. [13]
Первая фаза протекает быстро и отражает поступление цинка через исчерченную каемку, тогда как вторая, более медленная, фаза характеризует, очевидно, транспорт этого элемента через базолате-ральную мембрану. Всасывание цинка в известных пределах обратно пропорционально его концентрации в содержимом кишечника, что объясняется постепенным насыщением участков связывания этого элемента на мембране исчерченной каемки. При высоких концентрациях цинка возможно, однако, нарушение барьерной функции мембраны и его неспецифическое связывание клеточными белками и другими лигандами. Существует, по-видимому, два различных механизма всасывания цинка, один из которых функционирует при низких концентрациях этого элемента. В этой связи количественное поступление цинка в эпителий слизистой оболочки может быть сходным как при низком, так и при высоком содержании этого элемента в содержимом кишечника. [14]
Отличительной чертой болезни является выраженная гипоплазия вилочковой железы. Гистологически обнаружено резкое снижение числа малых лимфоцитов, особенно в кортикальной области железы. Отмечается также гипоплазия селезенки, региональных лимфоузлов и лимфоидной ткани, расположенной вдоль кишечника. Клинические и морфологические данные свидетельствуют о значительном угнетении иммунной системы, которая полностью восстанавливается при даче цинка. Как и при энтеропатическом акродерматите, ключевым дефектом при данном синдроме является нарушение всасывания цинка в желудочно-кишечном тракте, что дало основание отдельным авторам рассматривать болезнь Адема как модель энтеропатического акродерматита. [15]