Cтраница 2
При быстром нарастании иммунитета больному можнб последовательно вводить 0 1 - 0 2 - 0 3 - 0 5 - 0 8 мл одного разведения туберкулина, после чего делается проба Манту и переходят к 0 1 мл следующего разведения, давая интервалы в 3 - 4 дня между инъекциями. При высокой чувствительности больного и медленном нарастании иммунитета даются дозы 0 1 - 0 15 - 0 2 - 0 3 - 0 4 - 0 6 - 0 9 мл. На практике почти никогда не приходится следовать точно той или иной последовательности дозировок, поскольку по ходу лечения то возникает слишком живая реакция, и приходится задерживать темпы повышения дозировок, то, наоборот, какая-то из доз не дает вовсе реакции, и тогда надлежит усилить следующую дозу. Никогда не следует уменьшать дозы туберкулина. Если возникла слишком бурная реакция, надо временно прекратить туберкулинизацию, проводя энергичную десенсибилизирующую общую и местную неспецифическую терапию, пока не исчезнут все последствия возникшей острой вспышки, и лишь после такой основательной подготовки вновь повторить ту же дозу туберкулина. [16]
Первым шагом в этом направлении, предпринятым США в послевоенные гсды, была попытка запретить через посредство МВФ свободную торговлю золотом. Эта попытка потерпела провал, в связи с чем в сентябре 1951 г. Фонду пришлось разрешить странам-членам продавать золото на рынке. Банк Англии использовал передаваемое ему для реализации южноафриканское золото в качестве маневренного фонда для регулирования цены на лондонском рынке. До октября 1960 г. Банк Англии справлялся с этой задачей, и цена золота в Лондоне, определявшая цену золота на других рынках, колебалась в пределах от 34 84 до 35 26 долл. Однако в октябре 1960 г. в связи с острой вспышкой недоверия к доллару частный спрос на золото резко увеличился. Имевшийся в распоряжении Банка Англии запас южноафриканского золота оказался недостаточным для удовлетворения спроса, и цена золота в Лондоне подскочила до 41 - 42 долл. Золотую лихорадку удалось пресечь, организовав продажу в Лондоне около 1 тыс. т золота из запасов США. [17]
Движущей силой терапевтического процесса является динамика поддержки и фрустрации со стороны терапевта. Если в начале терапии определенный сдвиг в сторону поддержки необходим для заключения психотерапевтического контракта и его поддержания, то по мере упрочения контакта становится возможной работа со сверхзависимостью пациента. От терапевта она требует изрядного мужества и выдержки. Зависимый пациент никогда не удовлетворяется тем, что получает; его неосознанным желанием является полное обладание терапевтом, своего рода символический возврат в младенческое состояние безответственности и эмоционального симбиоза, включая телесную близость. На стадии терапевтического трансфера это стремление может манифестировать такими феноменами, как возрастание беспомощности, настоятельные требования советов и рекомендаций от терапевта, приписывание ему харизматических качеств, возвращение симптомов или появление новых, сильная эротизация контакта. Применяемые здесь в качестве психотерапевтической альтернативы фрустрирующие отказ и молчание терапевта способны вызвать острые вспышки гнева, ярости, плача, обвинение в жестокости или некомпетентности, вплоть до угроз суицидом. [18]
Далеко не во всех случаях глазной очаг в увеальном тракте легко поддается клиническому обнаружению. Часто он отступает далеко на задний план в общей клинической картине заболевания глаза, поскольку и по размерам своим, и по тяжести непосредственно вызываемых им функциональных зрительных нарушений он обычно не соответствует тем вторичным реактивным изменениям, которые вспыхивают в это время в больном глазу. Обычно случается так, что небольших размеров туберкулезная гранулема в сосудистом тракте глаза совершенно теряется и как бы тонет на фоне гораздо более бурно развивающегося, хотя ею же и вызванного массивного неспецифического гиперергического воспаления окружающих тканей. Так, реактивный воспалительный процесс, разыгрывающийся в самых глубоких слоях роговой оболочки, способен полностью скрыть и замаскировать собою исходный увеальный метастатический туберкулезный очаг в радужной оболочке или в цилиар-ном теле, хотя именно активация этого очага и вызвала собою высыпание преципитатов, а затем и развитие массивных инфильтратов в задних слоях роговицы. Точно так же и развитие воспалительной инфильтрации и перифокального отека в сетчатой оболочке нередко полностью скрывает от глаз наблюдателя исходный хориоидальный очаг. Конечно, такая бурная ги-перергическая реакция в окружающих тканях развивается лишь в периоды активации, в момент острой вспышки. Но до возникновения такой вспышки хориоидальный очаг сам по себе остается обычно офтальмоскопически очень мало заметным и не способен вызывать у больного какого бы то ни было нарушения зрения. [19]
Здесь дается, конечно, лишь общая ориентировка, не рассчитанная на то, чтобы пользоваться ею в качестве канона. Клиника часто представляет нам такие комбинации симптомов, которые не могут быть уложены ни в одну схему. Однако представленный материал может оказаться полезным, если мы учтем, что по поводу методов туберкулинодиагностики среди окулистов существует много неправильных установок, следование которым может повести к большим неприятностям для больного. Так, существует взгляд, что получать очаговые реакции в больном глазу легче и безопаснее путем внутрикожното введения туберкулина по Манту. Однако возникновение такой очаговой реакции после внутрикожного введения туберкулина почти всегда указывает на то, что были допущены какие-либо погрешности при назначении или при проведении внутрикожной пробы. Ясно, что рекомендовать в качестве диагностической процедуры применение заведомых передозировок или проведения кожной пробы заранее сенсибилизированным повторными микродозами туберкулина - больным совершенно нецелесообразно, ибо это ведет лишь к возникновению бурных аллергических реакций неспецифического характера ( феномен Артюса), не имеющих для нас диагностического значения. Если же часть вводимого раствора проникает под кожу, то этим вообще в корне нарушается весь смысл проводимой туберкулиновой пробы, так как мы не можем знать количества попавшего при этом под кожу туберкулина, а следовательно, не можем извлечь никаких выводов и из неправильно проделанной пробы. В таких микродозах ( порядка 15-то или даже 18-го разведения туберкулина) препарат старого туберкулина уже не способен оказывать специфического своего действия. Но повторное введение таких гомеопатических доз действует до некоторой степени аналогично тому, как повторное введение нормальной лошадиной сыворотки в опытах на кроликах. Организм больного чрезвычайно сенсибилизируется; малейшее раздражение способно в этих условиях вызвать острую воспалительную вспышку. Если в организме больного при этом существовал какой-либо воспалительный очаг, то, совершенно независимо от его этиологии, произойдет острая вспышка воспалительного процесса - феномен Артюса. [20]