Сердечный выброс

Cтраница 4

Тироксин, синтезируемый щитовидной железой, повышает интенсивность основного обмена ( разд. Это увеличивает потребность тканей в кислороде и приводит к выделению ими большого количества тепла. В результате происходит расширение сосудов ( вазодилата-ция) с усилением кровотока, что в свою очередь ведет к увеличению сердечного выброса. Кроме того, тироксин непосредственно повышает ЧСС. [46]

Но, несмотря на то, что конечным результатом изменения гемодинамики при стрессе является подчас одинаковая интенсивность повышения артериального давления [ Hejl, 1957; Sivertsson, 1970; Esler, 1973 ], различными авторами учитывается многообразие механизмов, приводящих в этих условиях к повышению давления. В исследованиях Hejl [1957] отмечается, что, несмотря на наиболее общий механизм повышения давления крови при эмоциональном напряжении у здоровых людей за счет преимущественного увеличения сердечного выброса, у 23 % обследуемых артериальное давление поднялось в результате повышения периферического сопротивления. [47]

Гидрофильные токсиканты легко абсорбируются в носоглоточной области. Весь эпителий областей НГ и ТБ покрыт водяной пленкой. Лшюфильные токсиканты частично абсорбируются в НГ и ТБ, но большая часть абсорбируется альвеолами в результате диффузии через альвеолокагшлляр-ные мембраны. Скорость абсорбции зависит от вентиляции легких, минутного сердечного выброса ( потока крови через легкие), растворимости токсиканта в крови и скорости его метаболизма. [48]

Посадка саженцев в парнике. [49]

Повышенное тепловое воздействие выражается в красной потнице, судороге и мышечных спазмах, тепловом ударе и потере сознания. Помимо дискомфорта, красная потница снижает толерантность к высокой температуре. При усиленном потоотделении и недостаточном восполнении жидкости и электролита возможны судороги и мышечные спазмы. Тепловой удар происходит, если вазомоторная регуляция и минутный сердечный выброс недостаточны и не могут компенсировать дополнительные нагрузки на соответствующие системы в связи с тепловым стрессом. Потеря сознания представляется очень опасной клинической ситуацией, способной вызвать дезориентацию человека во времени и пространстве, делириозный синдром и кому. [50]

В 70 - е годы в Лаборатории радиоизотопной диагностики ВНЦХ РАМН были разработаны подходы к оценке внутрисер-дечной гемодинамики ( радиокардиография с 1311-альбумином на радиометре и с 99шТс - альбумином на гамма-камере), привносящие новую информацию в понимание механизмов регуляции ударного выброса при различной патологии сердца ( Михайлов Ю.Н. и Свирщевский Е.Б. - 1976, Свирщевский Е.Б. с соавт. Было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца ( ИБС) сердечный выброс находится в пределах нормы. Причем это имеет место как у больных с множественным поражением коронарных артерий, так и при выраженном кардиосклерозе. И даже у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка сердечный выброс снижается лишь до нижней границы нормы. Подчеркнем, что подобного рода выводы присущи лишь условиям покоя. Однако при этом среднее время движения крови в левом сердце ( левое предсердие левый желудочек) по мере нарастания тяжести поражения коронарных артерий или миокарда прогрессивно увеличивается. [51]

Наиболее важный гормон прямого действия - адреналин, секретируемый мозговым веществом надпочечников. Там же в меньшем количестве образуется гормон норадреналин, обладающий сходным с адреналином действием. Оба гормона стимулируют работу сердца, хотя в этом отношении адреналин оказывается более эффективным. Под их влиянием повышается ЧСС, что влечет за собой увеличение сердечного выброса и повышение кровяного давления. Эти гормоны вызывают и другие эффекты, которые подготавливают организм к быстрым действиям в стрессовой ситуации ( к ответу по типу борьба или бегство), как описано в разд. [52]

Результаты исследований показали, что эстифан оказывает слабое активирующее влияние на ЦНС по показателям ЭЭГ, повышает спонтанную двигательную активность мышей и вызывает тенденцию к сокращению продолжительности снотворного действия хлоралгидрата и гексенала. Эстифан оказывает слабое стимулирующее влияние на деятельность сердца. В дозах 5 - 20мг / кг внутривенно он повышал на 15 - 18 % ударный объем крови, на 12 % - систолическое, на 11 % - систолическое, на 19 % - пульсовое давление; незначительно снижал частоту сердечных сокращений. По совокупности данных сделано заключение о том что препарат вызывает дозозависимое увеличение сердечного выброса. В условиях in vitro и in vivo установлено, что эстифан ( по большинству исследовавшихся показателей) обладает до-зозависимым гиперкоагуляционным действием и умеренной антиагрегационной активностью. По последнему эффекту он в 1 5 - 2 0 раза уступает аспирину. Выявлено также умеренное диуретическое действие эстифана, усиление под его влиянием выведения ионов натрия, в значительно меньшей степени - ионов калия. В опытах на изолированных семенных пузырьках выявлено альфа-адренолитическое действие препарата в концентрациях от 10 г / мл и выше. Во всех других исследовавшихся направлениях отчетливого действия препарата не установлено. [53]

В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении - к сердцу. Периодическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Это так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе. [54]

Соотношение изменений УОК и показателей центральной гемодинамики при ориентировочной реакции ( в процентах по отношению к исходным величинам у больных. группы. [55]

Чаще появление болей связывается с переутомлением после любого рода работы, у некоторых больных они приобретают характер сжимающих обручем и давящих болей с наибольшей интенсивностью в височных и затылочных областях. Больные отмечают у себя выраженную раздражительность, чувство немотивированной тоски, страха, нарушение сна. Пассивные сосудистые реакции на изменение сердечного выброса, наблюдающиеся в III группе, являются основным механизмом патогенеза головных болей, так как ослабление вазоконстрикции приводит к повышению внутрикапиллярного давления. Следствием этого повышения оказывается развитие хронического интерстициального отека мозга, ослабляющего, в свою очередь, метаболические процессы в ткани головного мозга. Быстро возникающие колебания артериального давления, характерные для эмоционального напряжения, приводят к срыву ауторегуляторных процессов при потере устойчивости сосудистого тонуса. [56]

На модели они представлены тремя параллельными ветвями пассивной цепи с импедансами Zf и 2 / / ( бронхиального дерева и нагрузки), 2а ( альвеолярного пространства. Если из этой модели убрать активное звено, эквивалентное механизму активного изменения внешнего объема внутригрудного пространства, то она будет полностью отвечать концепции Гарвея-Пуркинье. В этом случае разность эффектов оставшихся двух генераторов ( различие между оттоком и притоком) должна обусловить соответствующий этой разности ток в пассивной цепи. Но, как свидетельствуют данные анализа модели и их экспериментальный контроль, максимальное суммарное объемное смешение, отвечающее всем трем пассивным звеньям, для человека не превышает 10 % ударного объема. Следовательно, остается нескомпенсированным объемный дефицит порядка 35 % сердечного выброса. Других пассивных механизмов, способных скомпенсировать этот дефицит и не учтенных параметрами элементов модели, как свидетельствует ее экспериментальная проверка, нет. [57]

Метод разведения красителя. [58]

Правило Симпсона аппроксимирует идеальный интегратор для частот, меньших чем fs / 4r лучше, чем другие методы. Однако при этом усиливается высокочастотный шум около частоты наложения. Объем крови, выталкиваемой сердцем в единицу времени, называют сердечным выбросом. В норме у человека сердечный выброс составляет примерно 5 л / мин. Во время катетеризации сердца сердечный выброс обычно измеряется с помощью описываемого здесь метода разведения красителя. Во время операции сердечный выброс иногда измеряется с помощью метода термодилюции. Основные принципы обоих методов совпадают, но при этом используются разные индикаторы. [59]

Некоторые рабочие в условиях повышенного давления получают декомпрессионную болезнь, и их необходимо эвакуировать. Это особенно верно для водолазов. Спасательные процедуры могут потребовать их возврата на платформу или под водолазный колокол или подъема из-под воды. Для эвакуации пострадавших должны разрабатываться специальные спасательные техники, которые, в случае их успеха, должны применяться на практике. В целом, во время эвакуации из океана водолазы должны транспортироваться в горизонтальном положении ( во избежание летального сокращения минутных сердечных выбросов, по мере того как на водолаза снова начинает действовать гравитация, - во время любого погружения происходит постепенное уменьшение объема крови вследствие перемещения крови с периферии в грудную клетку, - и последующего диуреза), и это положение должно поддерживаться до тех пор, пока водолаз, если это необходимо, не окажется в рекомпрессионной камере. [60]

Страницы: 1 2 3 4