Cтраница 1
Свинцовые интоксикации были известны издавна, в частности еще Никандер, Диоскорид и Гален указывали на то, что свинец может вызывать параличи конечностей. [1]
Патогенез свинцовой интоксикации весьма сложен. В кровн свинец циркулирует в форме высокодисперсных коллоидов фосфата и альбуми-чата свинца, в органах он откладывается в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. На процессы его депонирования влияют кислотно-щелочное равновесие, пищевой рацион. Обратному поступлению свинца из депо в кровоток ( что вызывает обострение интоксикации) способствуют алкоголизм, инфекция, травма. [2]
Роль свинцовой интоксикации в происхождении гипертонии, Библиотека Лен. [3]
Установлена связь свинцовой интоксикации с некоторыми кожными заболеваниями, которые возникают не от непосредственного действия С. Фрид-лянд); возможно также специфическое действие С. [4]
Даже низкие уровни свинцовой интоксикации приводят к существенному снижению умственного и физического развития детей. [5]
К тяжелым формам свинцовой интоксикации относится энцефалопатия. Жалобы: постоянная головная боль, головокружение, расстройство сна, памяти, эмоциональная неустойчивость, асимметрия, иннервация черепных нервов, вялая реакция зрачков, горизонтальный нистагм, диплопия на близком расстоянии, дизартрия, выраженное дрожание рук, положительный симптом Ром-берга, иногда судорожные припадки, явления эмблиопии, в других случаях симптомы раздражения мозговых оболочек. [6]
К тяжелым формам свинцовой интоксикации относится энцефалопатия. Жалобы: постоянная головная боль, головокружение, расстройство сна, памяти, эмоциональная неустойчивость, асимметрия, иннервация черепных нервов, вялая реакция зрачков, горизонтальный нистагм, диплопия на близком расстоянии, дизартрия, выраженное дрожание рук, положительный симптом Ромберга, иногда судорожные припадки, явления эмблиопии, в других случаях симптомы раздражения мозговых оболочек. [7]
Одним из ранних проявлений свинцовой интоксикации являются нарушения в высшей нервной деятельности. [8]
Вопрос о базофильной зернистости при свинцовой интоксикации широко освещен в литературе, но трактуется различными авторами неодинаково. Мордохович находили базофильную зернистость эритроцитов на 5 - 6 - й день отравления и считают iee частым и ранним признаком отравления свинцом. [9]
Известно, что в патогенезе хронической свинцовой интоксикации существенную роль играет поражение эритроцитар-ного ростка кроветворения, печени и толстого кишечника. [10]
Известно, что в патогенезе хронической свинцовой интоксикации существенную роль играет поражение эритроцитар-ного ростка кроветворения, печени и толстого кишечника. [11]
Другим ферментом, реагирующим на свинцовую интоксикацию, считается б-аминолевулинат-синтаза ( КФ 2.3.1.37), активность которой существенно возрастает. Этот фермент лимитирует скорость биосинтеза тема и его регуляция осуществляется по принципу отрицательной обратной связи конечным продуктом, которым является сам гем. Снижение его концентрации влечет за собой повышение активности фермента. [12]
Кроме указанных нозологических форм, характерных для сатурнизма, следует иметь в виду возможное значение свинцовой интоксикации в качестве этиологического фактора при возникновении некоторых других общих заболеваний ( метатоксическое действие); речь идет об энтерколитах, гепатитах, раннем развитии артериосклероза. Что касается описываемых ранее изменений со стороны почек ( свинцовая почка), выраженных изменений со стороны суставов ( свинцовая подагра), то в последние годы эти формы у нас в стране не наблюдаются. [13]
Нарушения иммуногенеза были связаны со вторичными патологическими процессами и являлись следствием, а не первичным выражением хронической свинцовой интоксикации. [14]
Можно, к примеру, сослаться на рекомендации Комитета США по профилактической медицине, согласно которым дети, подверженные риску хронической свинцовой интоксикации, подлежат специальному обследованию. [15]