Cтраница 2
Исследуемым материалом заражают перевиваемые культуры клеток - L, Hela, НЕр-2 и др. Для выделения возбудителей орни-тоза используют также куриные эмбрионы или белых мышей. [16]
Однако причина этого тупика скорее всего связана не с восприимчивостью организма ( поскольку заражение, персистениия и выделение вирулентного возбудителя обычно при этом происходят), а с отсутствием эво-люционно сложившихся путей передачи этого возбудителя в популяции другого вида хозяев. [17]
Несмотря на наличие патогномоничных симптомов ( синдром ectyma gangrenosa и др.), основным методом подтверждения инфекции является выделение возбудителя и определение его чувствительности к антимикробным средствам. [18]
Серодиагностику стрептококковых инфекций проводят у больных хронически текущими заболеваниями, леченных большими дозами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, т.е. когда выделение возбудителя бактериологическими методами представляет большие трудности, а также при оценке активности ревматического процесса, выявлении микробоносительства. Она предусматривает определение в крови специфических стрептококковых антител к токсинам, в частности к стрептолизину О и гиалуронидазе. [19]
Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты. Происходит выделение возбудителя из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих. [20]
Взятый материал засевают на МПА, кровяной агар, МПБ с 3 - 5 % глицерина. Для выделения возбудителя мелиоидоза можно использовать среду МакКонки с добавлением колистина или без него. [21]
Иммунологическое исследование, таким образом, имеет ряд ограничений. Более достоверные результаты дает выделение возбудителя туляремии. [22]
Методы микробиологической диагностики сифилиса обусловлены патогенезом заболевания. Ввиду отсутствия доступных методов культивирования выделение возбудителя в лабораториях практического здравоохранения на проводят. [23]
В наиболее опасные периоды интенсивному воздействию химиотерапевтических и иммунных препаратов ( вакцин, сывороток, иммуностимуляторов) могут быть подвергнуты не только выявленные больные, но и определенные группы риска. Это позволяет уменьшить количество источников заражения и снизить интенсивность выделения возбудителя во внешнюю среду. [24]
При биопсии отмечается диффузная инфильтрация подэпи-телиалыюго слоя конъюнктивы плазматическими клетками, а местами обособленные клеточные скопления. Этиологический диагноз устанавливается па основании положительной кожной реакции с тулярином и реакцией на агглютинацию, а также выделением возбудителя, если это удается. [25]
Аналогичные опыты были проведены с механически очищенной сточной водой. Экспериментально установлено, что при колииндексе 5380 1200 и уровне остаточного хлора 4 32 0 03 мг / л не было отмечено выделение возбудителей паратифа. [26]
Ввиду тяжелого течения заболевания и часто массового характера заболеваемости применяют экс пресс-диагностику. Материалом для исследования от больных людей служат мокрота, бронхо-легочный аспират, кусочки из пораженных участков легких, взятые при биопсии или аутопсии, сыворотка крови, по показаниям - моча. Исследование по выделению возбудителя рекомендуется проводить сразу после взятия материала или в течение 1 ч после него. [27]
Считается, что больной организм в различные периоды инфекционной болезни выделяет и различные дозы возбудителя. На этот процесс влияет интенсивность течения болезни и ее патогенез. Известно, что в инкубационный период развития болезни из больного организма возбудитель не выделяется, или это происходит в крайне небольших количествах. В максимальных же количествах возбудитель выделяется в период разгара болезни и в период ее затухания. При многих инфекционных болезнях, выделение возбудителя продолжается довольно длительное время и после клинического выздоровления. Характерно, что при остром течении болезни, выделение возбудителя происходит в сотни и тысячи раз интенсивнее, чем при хроническом или бессимптомном ( иннапарантном) течении. [28]
Считается, что больной организм в различные периоды инфекционной болезни выделяет и различные дозы возбудителя. На этот процесс влияет интенсивность течения болезни и ее патогенез. Известно, что в инкубационный период развития болезни из больного организма возбудитель не выделяется, или это происходит в крайне небольших количествах. В максимальных же количествах возбудитель выделяется в период разгара болезни и в период ее затухания. При многих инфекционных болезнях, выделение возбудителя продолжается довольно длительное время и после клинического выздоровления. Характерно, что при остром течении болезни, выделение возбудителя происходит в сотни и тысячи раз интенсивнее, чем при хроническом или бессимптомном ( иннапарантном) течении. [29]