Cтраница 3
Вестибулярный стволовой синдром наблюдается нередко после острых и при хронических отравлениях, чаще веществами наркотического действия. Наличие этих симптомов является одним из проявлений энцефалопатии и должно расцениваться как противопоказание к продолжению прежней работы. Если синдром был обусловлен острым воздействием ( при случайной аварии и др.) и быстро сгладился, то спустя один-два месяца пострадавший может быть допущен к прежней работе. В случаях же вестибулярной недостаточности, обусловленной кумулятивным действием яда, даже в период клинического выздоровления у этих лиц может в течение длительного периода сохраняться особая чувствительность вестибулярной системы к ряду неблагоприятных воздействий. [31]
Считается, что больной организм в различные периоды инфекционной болезни выделяет и различные дозы возбудителя. На этот процесс влияет интенсивность течения болезни и ее патогенез. Известно, что в инкубационный период развития болезни из больного организма возбудитель не выделяется, или это происходит в крайне небольших количествах. В максимальных же количествах возбудитель выделяется в период разгара болезни и в период ее затухания. При многих инфекционных болезнях, выделение возбудителя продолжается довольно длительное время и после клинического выздоровления. Характерно, что при остром течении болезни, выделение возбудителя происходит в сотни и тысячи раз интенсивнее, чем при хроническом или бессимптомном ( иннапарантном) течении. [32]
Рентгенологически уже в первые сутки, а еще более отчетливо на второй день, определяются многочисленные мелкие и средней величины - до 1 см в диаметре-нежные очаги затемнения с нечеткими контурами, занимающие преимущественно нижние отделы обоих легких со склонностью позднее сливаться в крупные тени. Корни легких заметно расширены, тяжевого характера. Обычно обнаруживаются плевральные изменения у диафрагмы и в междолевых щелях. Может иметь место увеличение размеров правого сердца. Обратное развитие идет медленно и на 2 - 3 недели запаздывает по сравнению с клиническим выздоровлением. [33]
Хлорпикрин относится к сильнодействующим ядохимикатам. Симптомы отравления появляются быстро. Пары хлорпикрина сильно раздражают слизистые оболочки глаз. При концентрациях 20 мг / м3 и более возникает острый токсический отек легких. При сравнительно легких поражениях хлорпикрином больные жалуются на резь в глазах, слезотечение, насморк, першение в горле и сухой кашель. Легкие поражения обычно заканчиваются клиническим выздоровлением через 3 - 5 дней. Более высокие концентрации хлорпикрина или длительное воздействие низких концентраций вызывают, помимо перечисленных явлений, чувство стеснения и боли в груди, тошноту, рвоту, боли в животе, головную боль, слабость. Возможно развитие острого отека легких. При объективном осмотре отмечается гиперемия и отек слизистых оболочек глаз и век, слезотечение. Наблюдается легкая отечность и покрасне-ние слизистых оболочек носа и полости рта, кровянистая мокрота. В легких выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы; дыхание учащено. Слизистые оболочки и кожа цианотичны, а при развитии коллапса ( серая асфиксия) - - серо-пепельного цвета. Иногда наблюдаются изменения в сетчатке глаза в виде кровоизлияний, отека, тромбозов и эмболии сосудов, нейроретинитов. Жидкий хлорпикрин может вызвать эритематозные и буллезные дерматиты. [34]
Рядом наблюдений было твердо установлено благоприятное действие аэроионизации при насморках атрофических и гипертрофических, острых, подострых, хронических и др. Поражение слизистой оболочки в этих случаях хорошо поддается лечению отрицательными аэроионами. Такого рода наблюдений было немало. Слизистая оболочка носа весьма чувствительна к аэроионотерапии. Лямперт наблюдали случаи излечения гнилостного насморка с помощью отрицательных аэроионов. Из 81 пациента 50 % больных получили полное клиническое выздоровление, у 25 % больных состояние здоровья значительно улучшилось и у 25 % больных в состоянии здоровья изменений не произошло. Нужно иметь в виду, что эта форма насморка сопровождается целым рядом тяжелых субъективных и объективных симптомов и с трудом поддается лечению. Постоянное истечение из носа гнойных выделений, головные боли, общая разбитость, плохой сон - все эти симптомы в ряде случаев постепенно исчезают. Значительно позже ( 1948) ленинградские врачи С. С. Гробштейн и М. Э. Керсанов получили стойкий положительный эффект при лечении отрицательными аэроионами того же заболевания. [35]
Особенно эффективны хлордиазе-поксид, диазепам и оксазепам, для которых пероральное или внутривенное введение пациентам наиболее благоприятное. Дозировка назначается и устанавливается врачами. При этом неоднократно отмечалось, что назначение фиксированных доз нерационально. При сильных алкогольных судорогах назначается 50 - 100 мг хлор-диазепоксида или 5 - 20 мг диазепама и повторяется в течение 1 ч до наступления успокоения. Для поддержания седативнего эффекта применяются уменьшенные дозы в широких временных интервалах. На ранних стадиях алкогольного синдрома предпочтительна внутривенная терапия, которая может быть заменена пероральной при клиническом выздоровлении. [36]
Во многих странах защита инвалидов от увольнения и гарантия их права на повторный прием на работу осуществляются различными путями. Во многих государствах отсутствуют специальные юридические акты, касающиеся порядка увольнения инвалидов. В некоторых - специальная комиссия или организация решают вопрос о справедливости и легитимности увольнения; в других же до сих пор действуют специальные правила относительно жертв несчастных случаев на производстве, работников с тяжелой формой инвалидности, а также для тех сотрудников, которые в течение продолжительного периода находятся на бюллетене. Юридическая база относительно повторного приема на работу инвалидов является аналогичной. Также есть страны, которые признают, что предприятие обязано сохранить работнику место после того, как он получил травму, или вновь принять его на работу после реабилитационных мероприятий. Более того, в некоторых странах существует система рекомендаций и соглашений о том, как действовать в таких случаях, а в других - работнику, пострадавшему в результате утраты профессиональной трудоспособности, предоставляются гарантии либо повторного приема на работу, либо возвращения на прежнее рабочее место после завершения клинического выздоровления. [37]
Речь становится монотонной, бессвязной. На почве токсической дистрофии миокарда расширение левого желудочка сердца, глухие тоны, замедление пульса ( 50 - 60 в минуту); артериальное давление снижается до 60 - 70 мм рт. ст., диастолическое до 30 -: 40 мм. Дыхайие поверхностное, замедленное, появляются сухие и влажные хрипы. Печень нередко увеличена, чувствительна при пальпации. В моче часто белок и эритроциты. Содержание гемоглобина в крови увеличивается до 90 % и выше, число эритроцитов нарастает до 5 5 - 6 5 млн., лейкоцитоз - до 15 - 20 тыс., нейтрофилия. Прекома-тозное состояние продолжается обычно 1 - 2 дня, затем постепенно наступает улучшение. Клиническое выздоровление через 5 - 6 недель. [38]
Реже имеет значение аллергия на почве бруцеллеза, острых инфекций конъюнктивы. Они наблюдаются у людей всех возрастов с максимумом заболеваемости детей до 3 лет. Болеют и грудные дети, реже подростки и молодые люди. Преимущественно болеют женщины, что связано с лабильностью их вегетативной нервной системы. Этому способствует недостаток витаминов А и С, особенности зимнего питания, ухудшение общегигиенических условий с меньшим пребыванием на воздухе, недостатком солнечного света и др., что повышает сенсибилизацию организма. Инфицированность организма подтверждается частотой клинико-рентгенологическо-го обнаружения первичного комплекса, бронхоаденита, внелегоч-ного туберкулеза, особенно поражения лимфатических узлов или их последствий. Однако и при кажущемся клиническом выздоровлении в петрификатах, корнях легких и лимфатических узлах процесс может быть активным. В таких случаях туберкулезная этиология подтверждается высокой кожной чувствительностью к большому разведению туберкулина, анамнезом начального заболевания фликтенулезом в раннем детском возрасте с активным тогда туберкулезным процессом, частым обнаружением индуративных изменений в исходе массивных воспалительных процессов в легких, бронхиальных железах, остаточными изменениями в коже, костях, суставах, признаками туберкулезной интоксикации. [39]
Особенно опасен метанол при приеме внутрь: 5 - 10 г метанола могут вызвать тяжелое отравление, а 30 г обычно являются смертельной дозой. Впрочем, чувствительность к метанолу очень непостоянна даже у одного и того же человека. Иногда после приема внутрь метанола появляются тошнота и рвота, но первые симптомы могут обнаруживаться и через несколько часов, на следующий день или позже. В тяжелых случаях наблюдаются резкая синюха, глубокое и затрудненное дыхание, судороги, слабый учащенный пульс. Смерть наступает от прекращения дыхания. Пострадавшие, находящиеся в сознании, жалуются на сильные боли во всем теле, в желудке, на головные боли, мелькание перед глазами. Если отравление и не заканчивается смертью, то выздоровление идет медленно. Функциональная неполноценность печени не исчезает с наступлением клинического выздоровления. [40]
Заболевание впервые описано русским военным врачом Ф. И. Гейротом в 1825 г. Оно встречается очень часто почти во всех странах с теплым и жарким климатом и имеет тяжелое течение. В средних широтах острый эпидемический конъюнктивит протекает довольно благоприятно. В нашей стране эпидемии этого конъюнктивита наблюдаются в Средней Азии, республиках Закавказья и некоторых других районах. Острый эпидемический конъюнктивит вызывается палочкой Коха - Уикса, которая быстро развивается во влажной и гнойной среде при температуре 30 - 35 С. При более высокой температуре она погибает. Возбудитель - тонкая, не образующая спор, грамотрицательная палочка. Заболевание чрезвычайно контагиозно и нередко поражает целые семьи и организованные коллективы. Если инфекция заносится в детский сад или школу, то заболевают, как правило, все дети либо большинство из них. Обычно поражаются оба глаза, причем второй через несколько часов или через 1 - 2 дня ( инкубационный период) после первого. Заражение происходит от больного человека через грязные руки, а также возДушй о-капельным путем. Переносить инфекцию могут мухи. Часть больных после клинического выздоровления остаются бациллоносителямиГчто создает основу для эндемичного существования инфекции. [41]
Характерны слюнотечение, болезненность при пальпации живота, умеренное его вспучивание. При легких формах отравления симптомы проходили в течение 5 - 7 дней, полное выздоровление наблюдалось на 3 - 4 - й неделе. При более тяжелом - отравлении возникают выраженная слабость, апатия, боль в височной части головы, рвота, понос, угнетение, сонливость, затем подергивание мышц лица и конечностей, резкое сужение, затем расширение зрачков, потливость. Речь становится монотонной; на вопросы врача больной отвечает бессвязно. На почве токсической дистрофии миокарда расширяется левый желудочек сердца, тоны глухие, пульс 50 - 60 в минуту, артериальное давление снижается до 60 - 70 мм, диастолическое до 30 - 40 мм. Дыхание поверхностное, замедленное, появляются сухие и влажные хрипы. Печень нередко увеличена, чувствительна при пальпации. В моче часто белок и эритроциты. Содержание гемоглобина в крови увеличивается до 90 % и выше, число эритроцитов нарастает до 5 5 - 6 5 млн., лейкоцитоз - до 15 - 20 тыс., нейтрофилия. РОЭ ускоряется, но не у всех больных, Прекома-тозное состояние продолжается обычно 1 - 2 дня, затем постепенно наступает улучшение. Клиническое выздоровление через 5 - 6 недель. [42]
Характерны слюнотечение, болезненность при пальпации живота, умеренное его вспучивание. При легких формах отравления симптомы проходили в течение 5 - 7 дней, полное выздоровление наблюдалось на 3 - 4 - й неделе. При более тяжелом отравлении возникают выраженная слабость, апатия, боль в височной части головы, рвота, понос, угнетение, сонливость, затем подергивание мышц лица и конечностей, резкое сужение, затем расширение зрачков, потливость. Речь становится монотонной; на вопросы врача больной отвечает бессвязно. На почве токсической дистрофии миокарда расширяется левый желудочек сердца, тоны глухие, пульс 50 - 60 в минуту, артериальное давление снижается до 60 - 70 мм, диастолическое до 30 - 40 мм. Дыхание поверхностное, замедленное, появляются сухие и влажные хрипы. Печень нередко увеличена, чувствительна при пальпации. В моче часто белок и эритроциты. Содержание гемоглобина в крови увеличивается до 90 % и выше, число эритроцитов нарастает до 5 5 - 6 5 млн., лейкоцитоз - до 15 - 20 тыс., нейтрофилия. РОЭ ускоряется, но не у всех больных. Прекома-тозное состояние продолжается обычно 1 - 2 дня, затем постепенно наступает улучшение. Клиническое выздоровление через 5 - 6 недель. [43]