Cтраница 3
Кровь обладает значительной вязкостью благодаря высокому содержанию белка и эритроцитов. Вязкость крови в 4 - 5 раз выше вязкости воды. [31]
Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозможно, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также не является величиной постоянной. Например, если кровь протекает через сосуды диаметром меньше 1 мм, вязкость крови значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы ( эритроциты и др.), которые располагаются в центре потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях. [32]
Кровь вследствие высокого содержания белков и красных кровяных клеток обладает довольно значительной вязкостью. Степень вязкости крови колеблется в зависимости от числа форменных элементов и содержания в ней белка. [33]
Это подтвердило данные о значении повышенной агрегационной активности тромбоцитов в патогенезе окклюзии вен сетчатки. При изучении вязкости крови и некоторых факторов гемостаза ( уровень гематокрита, фибриногена, фибри-нопектида А, тромбоглобулина) отмечено их значительное повышение, снижение антитромбина и увеличение фактора VIII, что показывает роль изменения вязкости крови и факторов гемостаза в развитии окклюзии ЦВС. Особое значение имеют исследования местной фибринолитической активности в сосудах сетчатки методом фибринолизной автографии. [34]
Вязкость крови имеет диагностическое значение. При некоторых инфекционных заболеваниях вязкость крови увеличивается, а при туберкулезе, например, уменьшается. [35]
Таким образом, вязкость такой системы пропорциональна концентрации дисперсной фазы. Для примера укажем, что вязкость крови человека при 37 выше вязкости воды в 3 - 4 раза, что связано с наличием в ней кровяных телец. [36]
Величины вязкости крови у испытуемых в опытной и контрольной группе также близки. Несомненный интерес представляет некоторое изменение вязкости крови в условиях влажных тропиков, не выходящее за пределы представлений о норме, однако с явной тенденцией к повышению. Совпадение этих величин у испытуемых обеих группт а также их выравнивание по отношению к фону при выходе из тропиков указывает на прямую связь наблюдавшихся колебаний величин вязкости с климатическим фактором. [37]
Эритроциты, естественно, играют большую роль в вязкости крови. При 37 С вязкость цельной человеческой крови составляет от 3 до 4 сантипуаз, а вязкость плазмы - около 1 сантипуаза. [38]
Из них и других тканей азот в виде пузырьков поступает в кровяное русло, закрывает просвет сосудов, вызывает замедление и остановку кровотока. Наблюдается транссудация плазмы крови через стенку капилляров, растет вязкость крови, в сосудах возникают спастические явления. В результате может возникнуть свертывание крови и образование тромба. [39]
Степень полимеризации и разветвления декстранов колеблется в зависимости от вида продуцирующего их микроорганизма; сырьем для биосинтеза декстранов служит сахароза. Растворы декстранов имеют коллоидное состояние; вязкость этих растворов близка к вязкости крови, поэтому декстраны и продукты их частичной деградации ультразвуком ( полиглюкин) используют в медицинской практике в качестве заменителей плазмы крови при больших крово-потерях. На основе декстранов производят молекулярные сита - сефадексы -, широко применяемые в фармацевтической промышленности для разделения смесей веществ и очистки. [40]
Долгое время казалось, что задача не имеет решения. И действительно, в такой постановке изобрести метод дальнейшего расширения сосудов или понижения вязкости крови без побочных эффектов невозможно. [41]
Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную функцию крови, являясь дыхательным ферментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что: а) обеспечивает уменьшение вязкости крови ( растворение такого же количества гемоглобина в плазме повысило бы вязкость крови в несколько раз и резко затруднило бы работу сердца и кровообращение); б) уменьшает онкотическое давление плазмы, предотвращая обезвоживание тканей; в) предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой. [42]
Наибольшую опасность представляет воздействие различных отвердителей, особенно аминного ряда. Исследования показали, что длительное воздействие этилендиамина в концентрациях порядка сотых долей миллиграмма на литр вызывает угнетенное состояние центральной нервной системы, повышение вязкости крови, снижение количества альбуминов, увеличение проницаемости сосудов различных органов. Полиэтиленполиамины оказывают раздражающее действие на кожу. При длительном воздействии может развиться тяжелое поражение кожи типа язвенного дерматита. Ди-этиленамин и триэтиленамин по характеру токсического действия аналогичны полиэтиленполиаминам. Являясь, однако, более летучими веществами, они представляют большую опасность в отношении интоксикации. [43]
Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную функцию крови, являясь дыхательным ферментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что: а) обеспечивает уменьшение вязкости крови ( растворение такого же количества гемоглобина в плазме повысило бы вязкость крови в несколько раз и резко затруднило бы работу сердца и кровообращение); б) уменьшает онкотическое давление плазмы, предотвращая обезвоживание тканей; в) предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой. [44]
Это подтвердило данные о значении повышенной агрегационной активности тромбоцитов в патогенезе окклюзии вен сетчатки. При изучении вязкости крови и некоторых факторов гемостаза ( уровень гематокрита, фибриногена, фибри-нопектида А, тромбоглобулина) отмечено их значительное повышение, снижение антитромбина и увеличение фактора VIII, что показывает роль изменения вязкости крови и факторов гемостаза в развитии окклюзии ЦВС. Особое значение имеют исследования местной фибринолитической активности в сосудах сетчатки методом фибринолизной автографии. [45]