Антитело

Cтраница 1

Антитела, например, комплементарны к антигену. Криком, содержит две комплементарные цепочки, состоящие из отдельных нуклеотидов. Каждая пара нуклеотидов из соответствующего звена двойной спирали соединена комплементарностью пуриновых и пиримидиновых оснований. Цепь с последовательностью нуклеотидов ТЦЦГТА соединяется с цепю АГГЦАТ; этот механизм, основанный на комплементарности, позволяет клетке синтезировать точные копии молекул ДНК, несмотря на сколь угодно большое число клеточных делений. У ученых сегодня складывается впечатление, что все живое на Земле своим возникновением обязано комплементарности, которая изначально была присуща составным частям нуклеотидов, способных образовывать пары друг с другом. [1]

Антитела - это белки, синтезируемые зрелыми формами В-лимфоцитов ( В-клетками), которые возникают при дифференцировке стволовых клеток в костном мозге. Взрослый человек обычно способен производить до 106 - 107 различных В-клеток. Каждая В-клетка может синтезировать единичный вид антител против какого-нибудь чужеродного соединения, называемого антигеном. [2]

Антитела составляют фракцию гамма-глобулинов сыворотки крови, называемую еще иммуноглобулинами. Получение чистых антител из иммуноглобу-линовой фракции до недавнего времени было труднодоступно. Однако в 1975 г. Милыптейн и Коллер сделали важное открытие, установив, что В-клетки, продуцирующие только один вид антител, могут сливаться с клетками миеломы. В то время как В-клетки не могут быть выращены в виде культуры, клетки миеломы в культуре растут и размножаются. Среди образующихся в результате слияния гибридных клеток, называемых гибридомами, обнаруживаются клетки, сохранившие способность образовывать те же самые антитела, что и В-клетки, использовавшиеся для получения гибридом. В то же время эти гибридомы сохраняют бессмертный характер миеломных клеток. Таким образом, было осуществлено клонирование гибридомных клеток, полученных на основе В-клеток, способных синтезировать определенный вид антител, что дало возможность получать неограниченное количество таких антител. [3]

Антитела обеспечивают высокую специфичность радиоиммунологического метода, высокая же чувствительность обеспечивается использованием радиоактивного антигена. [4]

Структура молекулы иммуноглобулина G. [5]

Антитела являются иммуноглобулинами, состоящими из тяжелых и легких полипептидных цепей. [6]

Антитела к возбудителям брюшного тифа, паратифов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8 - 10-го дня заболевания. Полученную сыворотку последовательно разводят ( табл. 2.11) в 6 параллельных рядах пробирок от 1: 100 до 1: 1600 и вносят ОН - и О-диагностикумы в пробирки ( в 2 ряда соответственно): брюшнотифозный, паратифозный А и паратифозный В. Для контроля антигена каждый диагностикум в той же дозе вносят в 1 мл ИХН, а для контроля сыворотки используют сыворотку в разведении 1: 100 без добавления диагно-стикумов. С целью получения О-диагностикумов суспензии соответствующих культур кипятят или обрабатывают спиртом; ОН-диагностикумы получают после обработки формалином. [7]

Антитела у больных листериозом обнаруживают со второй недели заболевания. [8]

Антитела в сыворотке крови больного появляются со второй недели заболевания, их титр достигает максимума на 14 - 17 - й день заболевания. Для выявления антител используют реакции микроагглютинации и лизиса лептоспир. [9]

Антитела в сыворотках крови больных накапливаются в достаточном количестве ко 2 - й нед заболевания. Для их обнаружения используют непрямую РИФ, ИФА, РСК, РНГА. Определение нарастания титра антител при изучении парных сывороток позволяет считать диагноз обоснованным. [10]

Антитела к ДНК широко распространены у людей, страдающих самыми различными заболеваниями. У практически здоровых людей также встречаются антитела к ДНК, но в меньшем проценте случаев и в меньшем количестве. В подавляющем большинстве случаев аутоантитела образуются к денатурированной ДНК и очень редко к нативной. Аутоантитела к нативной ДНК найдены достоверно только у больных СКВ. При иммунизации животных очищенными препаратами ДНК исследователи часто не могут получить антител к ДНК. Одна из причин этих неудач - действие нуклеаз крови. Защита клеточных геномов от действия посторонних нуклеиновых кислот осуществляется, по-видимому, за счет нуклеаз. Можно предположить поэтому, что антителообразование в ответ на поступление в кровь нуклеиновых кислот является резервным защитным механизмом, который включается, если пострадала основная функциональная система - набор ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты. [11]

Антитела к гиалуронидазе не несут протективной функции, фактор патогенности не рассматривается здесь как протективный антиген. [12]

Антитела к другим токсинам, присутствующие в диагностических антисыворотках к CL perfringens типов А, В, С, D и Е, не оказывали нейтрализующего эффекта на энтеротоксин. [13]

Антитела выходят в кровяное русло и прикрепляются к антигенам бактерии, таким образом стимулируя фагоцитарную активность лимфоцитов. [14]

Антитела представляют собой белки со свойствами глобулинов; доказано, что при разделении белков сыворотки осаждением сернокислым аммонием, они накопляются во фракции у-глобулинов. Аминокислотный состав очень сходен с аминокислотным составом других глобулинов. [15]

Страницы: 1 2 3 4