Cтраница 1
Гиалиноз, как поздняя стадия дегенерации рубцовой ткани, распространяющийся в подэпителиальном и тарзальном слоях, является следствием тяжелого воспалительного процесса. [1]
У пожилых людей возможен гиалиноз мембраны Б р у х а. Острота зрения при друзах обычно не страдает. [2]
Патогистологи-чески: воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое, гиалиноз. [3]
У людей, хронически подвергавшихся воздействию, был найден артериолокопиллярный гиалиноз, который представляет специальный тип артериосклероза дисульфида углерода. Поэтому дисульфид углерода может быть признан в качестве фактора, способствующего возникновению этого склероза, но не в качестве его прямой причины. Эта гипотеза, также как и результаты биохимических испытаний, похоже, подтверждаются далее отчетами относительно значительного увеличения атеросклероза, часто у более молодых людей, которые были подвержены воздействию дисульфида углерода. Что же касается почек, похоже, что гломеруло-склероз Киммельштайн - Вилосоновского типа чаще встречается у людей, подвергавшихся воздействию дисульфида углерода. Британские, финские и другие исследователи доказали, что у работников, в течение многих лет подвергавшихся воздействию низких концентраций дисульфида углерода, наблюдается повышенная смертность от коронарных сердечных заболеваний. [4]
В стадых гранулемах преобладает процесс их кол-лагенизации, который может, заканчиваться гиалинозом. Характерным призиакомЧбериллиоза являются так называемые кон-хоидальиые тельца ркрашивающиеся гематоксилином, иногда дающие положительную реакцию на железо. Диффузный про-лиферативный процесс межальвеоляриых перегородках также приводит к пиевмосклерову. В процессе хронического бронхита возможно формирование броихоэктазов, появление эмфизематозных и ателектэтических очагов, тромбозов, флебитов, эндар-териитов. Эти тяжелые изменения в легочной ткани приводят к образованию эмфизематозных булл, разрыв которых вызывает спонтанный пневмоторакс ( в 5 - 15 % всех наблюдений), и к раннему формированию легочного сердца. Поскольку бериллий и продукты его метаболизма широко распространяются за пределы легочной ткани, характерные для бериллиоза гранулемы могут быть обнаружены и в печени, почках, миокарде, лимфатических узлах, скелетных мышцах и костном1 мозге. [5]
Патогистологически у хронически отравлявшихся животных: повышение проницаемости сосудов головного мозга, в дальнейшем их склероз и гиалиноз; набухание и вакуолизация нервных клеток, диффузное разрастание глии; исчезновение рибонуклеиновых и дезоксирибо-нуклешювых кислот; в спинном мозге поражение двигательных нейронов ( картина менингоэнцефалита); в легких воспалительные инфильтраты в стенках бронхов; в печени уменьшение содержания гликогена и рибонуклеиновой кислоты, накопление жира ( поражения печени от действия X. [6]
При гистологическом исследовании конъюнктивы в ее ткани обнаруживаются характерные для аллергических процессов изменения: в начальной стадии болезни отек эпителия, в под-слизистой соединительной ткани - фибриноидное набухание и некроз; в дальнейшем - гиалиноз соединительной ткани под-слизистой и адвентиции сосудов; инфильтрация конъюнктивы лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками; пролиферация соединительной ткани в виде папиллярных разращений конъюнктивы. [7]
Сшпгкотические узелки на различных стадиях развития обычно классифицируют по King, Belt: стадия 0 - клеточный узелок без признаков фиброза; стадия 1 - редкие аргирофильные фибриллы; стадия 2 - густая сеть аргиро-фильяых волокон с небольшим количеством коллагеновых; стадия 3 - преимущественно коллагенизированньш узелок с небольшим количеством клеточных элементов; стадия 4 - полностью коллагенизированный узелок; стадия 5 - сливные коллагенизированные узелки, гиалиноз. [8]
Ал AT в сыворотке крови), снижается содержание РНК и гликогена в гепа-тоцитах. Отмечен гиалиноз оболочек кровеносных сосудов. Регистрируются изменения диуреза, плотности мочи, количества хлора, хлоридов, креатинина в моче и крови, фазовые изменения в содержании НЬ, изменение физической выносливости, потребления кислорода. Эмбриотоксический и гонадотропный эффекты. [9]
Наиболее характерны: гиалиноз сердечной мышцы, а также поперечно-полосатых мышц, дистрофические изменения в слюнных железах, кровоизлияния в почечных лоханках, мочеточниках. [10]
Наиболее характерны: гиалиноз сердечной мышцы, а также поперечно-полосатых мышц, дистрофические изменения в слюнных железах, кровоизлияния в почечных лоханках, мочеточниках. [11]
В первую очередь действуют на кровь, вызывают анемию, лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, ретикулоцитоз, изменения в селезенке. Наблюдаются также дегенеративно-дистрофические изменения печени и поджелудочной железы, атрофия яичек, коркового слоя надпочечников, дисфункция щитовидной железы; при хроническом отравлении - гиалиноз стенок сосудов. [12]
Более резко, чем в остром опыте, проявлялись застойные явления, развился отек мозга, дистрофические изменения в миокарде, снижение гликогена в печени ( гепатоцитах), гиалиноз почечных клубочков, селезенки, интер-стиция семенников. Концентрация 6 мг / м3 в тот же срок вызвала сходные, но слабые изменения. При вдыхании 9 9 мг / м3 в течение всей беременности у крыс повышение эмбриональной гибели в до - и послеимплатационный периоды. [13]
При тяжелых длительно протекающих случаях трахомы пучки новообразованной соединительной ткани в подэпителиальном слое проникали в глубоко лежащие слои и, наслаиваясь на верхние слои тарзуса, образовывали мощный пласт плотной фиброз-но-рубцовой ткани. Явления гиалиноза в подэпителиальном и претарзальном слоях, имеющиеся в некоторых случаях, являлись последней стадией дегенерации рубцовой ткани. [14]
Более резко, чем при острых отравлениях, проявлялись застойные явления, развивался отек мозга, дистрофические изменения в миокарде, гиалиноз почечных клубочков, селезенки, интерстиция семенников. [15]