Cтраница 2
Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате заполнения ее просвета конио-фагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Размеры узелка постепенно увеличиваются, при этом рядом расположенные узелки нередко сливаются в конгломераты. Параллельно с этим происходит процесс склерозирования узелка. Позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергнуться гиалинозу; по своему составу гиалин снликотических узлов ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Даже полностью коллагенизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными ддя ранних стадий его формирования. [16]
При хронической производственной интоксикации фтором изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживают непостоянно и оценивают их нередко противоречиво. В геиезе фтор-иой миокардиодистрофии [ Богданов Н. А., Гембицкий Е. В., 1975 ] выделяют два механизма - опосредованный и кардиоток-сический. Последний связывают с прямым токсическим влиянием фтора на кардиомиоциты. Гистологические изменения сосудистой системы касаются в основном фиброза и гиалиноза стенок внутриоргаиных разветвлений артерий. [17]
В то же время при сравнительных морфологических исследованиях кровеносных сосудов глаза, мозга и почек при гипертонической болезни А. Г. Аллавердян ( 1957) установила, что изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии повторяют характер поражения артериол других систем. Они неспецифичны для гипертонической болезни, так как обнаруживаются и при симптоматической гипертензии. Артериологиалинозу сосудов глазного дна предшествует длительный ангиоспазм, причем автор считает, что изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почти всегда оказываются менее тяжелыми, чем в исследованных сосудах головного мозга и почек у тех же больных. Основным видом поражения сосудов глазного дна автор считает миоэластофиброз, реже встречается гиалиноз и совсем редко - плазматическое пропитывание сосудов сетчатки. Поэтому автор приходит к выводу, что характер изменения сосудов глазного дна при гипертензии любого происхождения всегда одинаковый, степень выраженности зависит от высоты и длительности артериальной гипертензии и скорости развития заболевания. Многочисленные наблюдения, проводимые на протяжении последующих лет, показали, что при различной по генезу артериальной гипертензии изменения на глазном дне одинаковы. Их выраженность зависит от степени повышения артериального давления, длительности заболевания и характера его течения. Описанный Folhard ангиоспастический ретинит считался характерным проявлением почечной гипертензии. Однако в настоящее время известно, что эта клиническая картина может наблюдаться при артериальной гипертензии любого генеза. [18]
Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. Патологические изменения развиваются за 15 - 20 дней, прогрессируя и после прекращения вдыхания пыли А. [19]
Вдыхание пыли А1 вызывает быстрый фагоцитоз ее частиц. Повторное вдыхание по 30 мин - 8ч ежедневно вызвало у белых крыс и кроли ков в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпи телия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфати ческие железы, скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудоз, бронхов, плевры. Нередки пневмонии, приводящие животных к гибели. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. [20]
Скопления в ткани легких большого количества клеток, заполненных частичками А1, обнаружены и у кроликов. Отмечены потеря аппетита и падение веса тела, раздражение верхних дыхательных путей, развитие гипертрофических воспалений слизистой оболочки носа, лимфоцитоз. Повторное вдыхание по 30 мин. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, но скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущи-вается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, при отсутствии воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с очень частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Довольно часто развиваются своеобразные воспаления легких, приводящие животных к гибели. В ряде других органов, особенно в почках, реже в сердце, отмечены сходные изменения межуточной ткани. [21]
Для ранних стадий воздействия SiO2 характерны очаговое утолщение межальвеолярных перегородок, в которых видны диффузно расположенные макрофаги с пылью и свободнр лежащие пылевые частицы, гиперплазия внутрилегоч-ных лимфоидных образований. Несколько позднее формируется силикотический узелок - округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате выполнения ее просвета кониофагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Узелки постепенно увеличиваются и нередко сливаются в более или менее крупные конгломераты. Параллельно происходит склерозирование узелказ сеть рано огрубевающих аргирофильных ( ретикулиновых) волокон появляется уже в первые дни; в дальнейшем волокна начинают воспринимать окраску фуксином и в конечном итоге они могут, полностью вытеснить клеточные элементы узелка. Еще позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергнуться гиалинозу; гиалин ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Полностью коллагенизированный и гиалинизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными для ранних стадий его формирования. [22]
По данным Гарднера и др., в ткани легких в результате 6-месячного вдыхания пыли А1 ( ОН) 3 не обнаруживается никаких изменений, кроме фагоцитоза пыли. Скопления в ткани легких большого количества клеток, заполненных частичками А1, обнаружены и у кроликов. Отмечены потеря аппетита и падение веса тела, раздражение верхних дыхательных путей, развитие гипертрофических воспалений слизистой оболочки носа, лимфоцитов. Повторное вдыхание по 30 мин - 8 час ежедневно вызвало у белых крыс и кроликов в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпителия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, но скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки воспаления легких, приводящие животных к гибели. [23]
По данным Гарднера и др., в ткани легких в результате 6-месячного вдыхания пыли А1 ( ОН) 3 не обнаруживается никаких изменений, кроме фагоцитоза пыли. Скопления в ткани легких большого количества клеток, заполненных частичками А1, обнаружены и у кроликов. Отмечены потеря аппетита и падение веса тела, раздражение верхних дыхательных путей, развитие гипертрофических воспалений слизистой оболочки носа, лимфоцитоз. Повторное вдыхание по 30 мин - 8 час ежедневно вызвало у белых крыс и кроликов в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпителия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, но скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное - уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки воспаления легких, приводящие животных к гибели. В ряде других органов, особенно в почках, реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. [24]
Вдыхание пыли А1 вызывает быстрое поглощение клетками ( фагоцитоз) ее частиц. По данным Гарднера и др., в ткани легких в результате 6-месячного вдыхания пыли А1 ( ОН) з не обнаруживается никаких изменений, кроме фагоцитоза пыли. Скопления в ткани легких большого количества клеток, заполненных частичками А1, обнаружены и у кроликов. Отмечены потеря аппетита и падение веса тела, раздражение верхних дыхательных путей, развитие гипертрофических воспалений слизистой оболочки носа, лимфоцитов. Повторное вдыхание по 30 мин - 8 час ежедневно вызвало у белых крыс и кроликов в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпителия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, но скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки воспаления легких, приводящие животных к гибели. В ряде других органов, особенно в почках, реже в сердце Отмечены сходные изменения межуточной ткани. [25]
Ингаляционное и интратрахеальное введение малорастворимых соединений животным ведет к развитию патологии в легких, близкой к таковой у людей. Колитовски выделяет три ( по преимущественности биологического эффекта) фазы действия Be: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых муко-полисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявление ранних ( до 1 месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии Be; в поздний период ( до 12 месяцев) - гиалиноз коллагеновых фибрилл, прог-рессирование склероза легких с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением в легких воздухообмена, развитие гипоксии и гипоксемии. [26]
Токсичность в гомологическом ряду резко снижается. Наиболее токсичны тетрам етил - и тетраэтилолово. Тетрабутилолово в 100, а тетрагексилолово в 200 раз менее токсично, чем тетраэтилолово. Соединения с разветвленной цепью более токсичны, чем н-изомеры, триалкильные соединения-более, ди - и моноалкильные - менее токсичны, чем тетраалкильные. Ди-алкнльные вызывают поражение желчных путей и печени, триалкильные - преимущественно центральной нервной системы. Тетраалкильные превращаются в организме в триалкильные. Токсичность триалкильных соединений в значительной степени связана с нарушением проницаемости базальных мембран. Три - и тетраэтилолово подавляют окислительное фосфорилирование, угнетают активность холинэстеразы и 2 4-динитро-фениладенозинтрифосфатазы, вызывают увеличение давления спинномозговой жидкости, проницаемость гематоэнцефалического барьера, судороги, парезы и параличи, пбражение зрительных нервов, отек мозга, нарушение кроветворения. Тетрабутилолово и его производные разрушают миелиновые оболочки в головном мозге и периферических нервах; при хроническом воздействии вызывают гиалиноз стенок сосудов; влияют на кроветворение. [27]