Cтраница 1
Гибель клетки может произойти и в результате повреждения и других белков, входящих в состав микробной клетки. [1]
Гибель клетки и утрата функций тканей и органов приводят к появлению клинических симптомов у облученного человека, называемых радиационными синдромами. В связи с различием в радиочувствительности клеток, структуре и функциях каждой ткани дисфункция органов начинается в разные сроки и после различных доз. Теоретически при однородном облучении всего тела дозой, превышающей некоторый порог, можно выделить три основных синдрома: нервно-васкулярный, желудочно-кишечный и гематологический. [2]
Гибель клетки может произойти и в результате повреждения и других белков, входящих в состав микробной клетки. [3]
Гибель клетки определяется изменением ряда ее биохимических функций. Тем самым, мембрану чувствительной клегки можно считать обладающей усилительными свойствами - рецепция одной молекулы служит триггером, вызывая макроскопические события в масштабе клетки. [4]
Обычно гибель клеток рассматривалась как случайное, а не как естественное, биологически необходимое явление, а значит осуществляемое посредством конкретных биохимических процессов. [5]
После гибели клеток морских организмов их вещество подвергается воздействию бактерий и окислителей. Ненасыщенные жирные кислоты легче поддаются химическому воздействию. Кроме того, происходят реакции жирных кислот с карбонатами и другими веществами, что сопровождается образованием связанных кислот в виде солей и мыл. [6]
Биофизика гибели клеток под воздействием ультразвука при повышенных температурах слабо изучена. По-видимому, всякий раз, когда проявляется нетепловой механизм взаимодействия, он оказывается вторичным по отношению к тепловому эффекту. Если это так, то наружные клеточные мембраны, по-видимому, являются наиболее вероятной мишенью разрушающего действия ультразвука. Это может быть особенно важным при совместном использовании нагрева и других противоопухолевых агентов. Механизмы такого комбинированного действия требуют дополнительных исследований, и, как только они станут известны, появится возможность заранее определять условия ультразвукового воздействия, которые позволят достичь максимальной противоопухолевой эффективности ультразвука. [8]
Масштабы гибели клеток в пределах вилочковой железы характеризуют следующие данные. Около 20 % больших клеток гибнут на протяжении цикла со скоростью примерно 2 6 % в час. В то же время радиоактивность тимоцитов на протяжении 17 ч после однократного введения мышам 3Н - тимидина является постоянной, несмотря на потерю меченых бластов. Это свидетельствует в пользу того, что погибшие клетки служат источником меченых метаболитов, утилизируемых пролиферирующими клетками. [9]
Проблеме интерфазной радиационной гибели клеток посвящено большое число работ как экспериментального, так и обзорного характера, что свидетельствует не только о ее радиобиологической, но и об общебиологической значимости. Для разных клеток интерфазная гибель наступает при облучении их в различных дозах. Поскольку малые лимфоциты вилочковой железы и лимфоциты крови представляют собой неделящиеся клетки, то эта форма гибели является для них особенно характерной. Лимфоциты гибнут в интерфазе уже после облучения их в незначительной дозе. Для некоторых неделящихся ( нервные, мышечные) и медленно делящихся клеток ( гепатоциты) гибель наступает при гораздо более высоких дозах облучения. У делящихся клеток также может наблюдаться гибель в интерфазе. Так, при достаточно высокой дозе делящаяся клетка может погибнуть, не вступая в митоз. Если гибели клетки предшествует один или несколько митозов, то считается, что она гибнет репродуктивно ( или митотически), хотя это может произойти и в интерфазе. [10]
Что значит гибель клетки. [11]
Но иногда гибель клеток обусловлена механическими трудностями, связанными с возникновением мостиков в анафазе. В частности, у дрозофилы утеря хромосом при любом типе аберраций в большинстве случаев легальна. [12]
Четвертое состояние - гибель клетки и переход из 3-го состояния - не сопровождается образованием новых клеток. [13]
Одним из проявлений интерфазпой гибели клеток является накопление ПДН - продуктов ферментативной деградации хроматина. Поскольку есть данные об участии цГМФ в процессах белкового синтеза [ Varonne S. Приведенные результаты свидетельствуют о возможном включении циклических нуклеотидов в биохимические механизмы интерфазной гибели лимфоидных клеток. [14]
Естественная ( физиологическая) гибель клеток в организме происходит, например, в процессах клеточного обновления - замещения, и в онтогенезе. [15]