Гибель - клетка
Cтраница 2
Апоптоз - особый тип гибели клеток, процесс их генетически запро-грамированного саморазрушения принципиально отличный от некроза. [16]
При очень высоких поглощенных дозах гибель клетки наступает в результате разрушения клеточной мембраны. [17]
 |
Прорастание пыльцы, облученной на разных стадиях в дозе 800 р ( Ньюкомб. [18] |
Если изменение, ведущее к гибели клетки при делении, таково, что клетка может от него оправиться, то летальный эффект данной дозы можно ослабить, увеличив каким-то образом промежуток времени между облучением и следующим делением. Так, если яйца поразитического червя Ascaris после облучения в дозе 5000 р развиваются при температуре 25, лишь 1 - 2 о их дают нормальные зародыши. [19]
Во-первых, в отличие от гибели облученных клеток для программированной клеточной гибели повреждения ( по крайней мере транспортной функции мембран) нехарактерны. Так, гормональная регрессия опухолей не сопровождается усилением поступления Na в клетки [ Gullino P. M., Lancerotti R. Обработка тимоцитов гидрокортизоном не изменяет внутриклеточного содержания К даже в момент конденсации хроматина, совпадающей с его деградацией. [20]
ДНК, что влечет за собой гибель клетки. [21]
Таким образом, по морфологическим критериям гибель клеток, сопровождающаяся картиной коагулятивного некроза, отражает случайную смерть, в то время как апоптоз характерен для физиологической запрограммированной ее формы. При этом апоптически могут гибнуть не только дифференцированные клетки. [22]
Исходя из имеющихся результатов и учитывая гибель лимфоид-иых клеток в вилочковой железе в ближайшие часы после лучевого поражения, можно предположить, что увеличение активности 5 -нук-леотидазы не может быть обусловлено фрагментацией тимоцитов. Более того, практически полное отсутствие лимфоидных клеток в период повышения активности фермента свидетельствует о его преимущественной локализации в переживающих, относительно радио резистентных клетках. [23]
Некоторые исследователи отдают предпочтение морфологическим критериям гибели клеток. [24]
Летальные типы структурных изменений хромосом ведут к гибели клетки во время или после ее деления. Как уже упоминалось, именно в этот момент и гибнут клетки, пораженные умеренными дозами радиации. Поэтому, очевидно, гибель части клеток при делении или после него должна в какой-то мере объясняться летальными изменениями структуры хромосом. Попытаться дать ответ на этот вопрос можно лишь применительно к немногим объектам, в частности к спермиям дрозофилы и микроспорам традесканции, в которых структурные изменения хромосом были изучены достаточно подробно. [25]
Результатом действия липолитических ферментов, высвобождающихся после гибели клеток 41, 42 ] или их разрушения замораживанием [43], является повышение количества свободных жирных кислот и лизофосфолипидов в экстракте ткани. Замораживание и размельчение ткани при температуре сухого льда [41, 44], по-видимому, снижают скорость липолиза и образования свободных жирных кислот. Тем не менее предложенная Филлип-сом и Прпветтом [40] обработка растительных тканей разбавленной уксусной кислотой может оказаться весьма полезной и при экстракции липидов из животных тканей. [26]
Выталкивание хроматина из ядра клетки часто ведет к гибели клетки. [27]
Одним из наиболее важных является вопрос о критериях гибели клеток. Если по отношению к организму смерть можно определить как необратимую потерю им жизненно важных функций, то выбор критериев гибели применительно к той или иной клетке представляет собой трудную задачу. Например, в результате облучения клетка может временно потерять способность к делению, а через определенное время возобновить ее. Таким образом, может создаться впечатление, что произошла обратимая утрата функции; это не должно свидетельствовать о наступлении гибели. [28]
Ингибируют фермент ДНК-зависимую РНК-полимеразу, вызывая прекращение деления и гибель клеток. Такое количество присутствует в 30 - 50 г бледной поганки и в 150 - 200 г мухомора весеннего. [29]
В дальнейшем учеными Б.Н. Тарусевым и A.M. Кузиным было установлено, что гибель клетки не зависит всецело от поглощения энергии критической структурой ( мишенью), но обусловлена свойствами и самой клетки. При этом оказалось, что в облученной клетке идет процесс взаимодействия между факторами, усиливающими лучевое поражение, и факторами восстановления и защиты. [30]
Страницы: 1 2 3 4