Cтраница 2
Настоящая книга имеет целью дать систематизированное и достаточно полное представление о всех аспектах первичной глаукомы, включая гидродинамику глаза, этиологию и патогенез, классификацию и клинику, диагностику и дифференциальную диагностику, методы консервативного и хирургического лечения. Значительное внимание уделено современным данным об эпидемиологии глаукомы, анализу методов проведения профилактических осмотров населения, диспансерного обслуживания больных глаукомой и экспертизе их трудоспособности. [16]
Было установлено, что продолжительное местное или общее введение глюкокортикоидов приводит к небольшому увеличению офтальмотонуса и сдвигам в гидродинамике глаза. Этот эффект значительно усиливается при подавлении функции щитовидной железы тиреостатическими препаратами. [17]
На ближайший период для клинических и исследовательских целей нам представляется целесообразной систематизация гипотензивных средств с учетом их влияния на гидродинамику глаза. Исходя из этого, средства, снижающие внутриглазное давление, могут быть распределены па следующие 3 группы. [18]
Глаукома - группа заболеваний, которые, как бы ни были разнообразны их патофизиологические механизмы, в конечном счете всегда связаны с нарушениями в гидростатике и гидродинамике глаза. [19]
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной глаукомы представляется нам в следующем виде: 1) генетические звенья, 2) изменения общего характера, 3) первичные местные функциональные и дистрофические изменения, 4) нарушения гидростатики и гидродинамики глаза, 5) повышение ВГД, 6) вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей. [20]
Обычно исследование людей с подозрением на офтальмогипер-тензию, преглаукому или глаукому офтальмолог начинает со знакомства с жалобами и анамнезом, затем интересуется общим состоянием пациента, его артериальным давлением, осматривает передний отдел глазного яблока, в том числе и угол передней камеры, оценивает глубокие оптические среды и глазное дно ( особенно диск зрительного нерва), исследует зрительные функции с акцентом на состояние поля зрения, определяет уровень внутриглазного давления н показатели гидродинамики глаза. При необходимости принимается решение провести нагрузочные или разгрузочные пробы. [21]
Диагноз токсической гипертензии основан прежде всего на установлении того факта, что больной подвергался в течение некоторого времени действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливается гиперсекреторный характер глаукомы. Очень важно для диагноза обнаружение общих симптомов интоксикации организма. [22]
При очередном посещении больным глаукомой глазного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, поле зрения, производят осмотр переднего отдела глаза, преломляющих сред и глазного дна, измеряют ВГД. Эластотонометрию и исследование гидродинамики глаза ( компрессионно-тономет-рическая проба или тонография) достаточно произвести 1 - 2 раза в год и дополнительно в тех случаях, когда отмечаются существенные изменения в статусе больного. [23]
Термины гидродинамика глаза и циркуляция водянистой влаги в глазу обычно рассматриваются как синонимы. Такой ограниченный подход к гидродинамике глаза представляется неправильным, так как циркуляция водянистой влаги осуществляется только в переднем отделе глаза, объем которого составляет менее 5 % от общего объема внутренних структур глазного яблока. [24]
Действие миотиков на офтальмотонус и гидродинамику глаза изучено достаточно подробно. В значительно меньшей степени исследовано влияние этих медикаментов на другие стороны жизнедеятельности глаза. Интенсивное применение миотиков в течение многих лет вряд ли безразлично для глаза. Создается постоянная искусственная парасимпатикотония, иммобилизация радужной оболочки, стойкий спазм сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, повышается проницаемость сосудов. Мы неоднократно наблюдали у лиц, получающих сильные миотики, образование задних синехий при отсутствии каких-либо воспалительных процессов. [25]
Топография и тонометрия, а также исследования структур переднего отдела глаза, в частности путем биомикрогониоскошш, по нашим наблюдениям, не могут быть отнесены к основным приемам ранней диагностики преглаукомы и глаукомы. Эти тесты, указывающие на нарушения гидродинамики глаза и на причины данных нарушений, способствуют раннему выявлению состояний, которые предшествуют офтальмогипертензиям разного рода, в том числе, конечно, и глаукоматозной офтальмогипертензии. Потому они занимают свое вполне определенное, хотя и не ведущее место в системе ранней диагностики преглаукомы и глаукомы. [26]
Довольно широкое распространение получило представление о возможности выявления преглаукомы даже до того, как повышается офтальмотонус. Основой для диагноза предлагают считать такие тонкие нарушения гидродинамики глаза, которые не привели еще к подъему офтальмотонуса. Именно указанный подход к выделению самых ранних проявлений глаукомы ( преглаукомы) особенно распространен среди отечественных офтальмологов. [27]
В ранней стадии заболевания Офтальмотонус повышается только во время приступа. В межприступном периоде ВГД и показатели, характеризующие гидродинамику глаза, находятся в пределах нормы. [28]
Однако основным фактором, обуславливающим стойкое повышение внутриглазного давления при глаукоме, являются нарушения гидродинамики, наиболее часто - повышение сопротивления оттоку водянистой влаги в зоне шлеммова капала. Известно, что эффект ряда медикаментозных средств и антиглаукоматозных операций, нормализующих внутриглазное давление при глаукоме, обусловлен воздействием именно на гидродинамику глаз. [29]
Никакие воздействия на центральную вегетативную и периферическую нервные системы не позволяют получить длительной гипертензии глаза. Реактивная гипертония, вызванная раздражением тройничного нерва, существенно отличается от первичной глаукомы не только тем, что фаза повышения офтальмотонуса бывает непродолжительной, но и по механизму действия на гидродинамику глаза и по клинической картине. [30]