Глазная гипертензия
Cтраница 2
В процессе длительных динамических наблюдений, осуществляемых диспансером над всеми тремя категориями пациентов ( больными глаукомой, в том числе после операции; пациентами с преглаукомой и глазной гипертензией), необходимо установить надежный количественный контроль в первую очередь над размерами экскавации диска зрительного нерва и периметрическими показателями, особенно зоны Бьеррума. Ориентировочные интервалы между обязательными обследованиями регламентируются соответствующими указаниями органов здравоохранения, но, в общем, чем менее стабилизирован процесс, тем, естественно, чаще они нужны. [16]
Обследуя пациентов, выявленных с подозрением на глаукому, специалисты-офтальмологи, в плане уточняющей диагностики, еще в большей мере, чем на этапе ориентировочной диагностики, должны базироваться на современной концепции, подчеркивающей, что при глаукоме глазная гипертензия обязательно сочетается с характерными патологическими изменениями в диске зрительного нерва и дефектами в поле зрения. [17]
Термин гипертензия глаза возник давно, но получил распространение и признание только за последние 10 лет. Диагноз глазной гипертензии принято ставить в тех случаях, когда: 1) величина офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов ( истинное ВГД выше 20 мм рт. ст.), 2) ДЗН и поле зрения не имеют глаукоматозных изменений и 3) такие изменения не возникают при продолжительном наблюдении. Поскольку последний пункт не всегда может быть выполнен, то он обычно игнорируется. [18]
Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследовании поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличения экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы. [19]
Взаимоотношения венозного ( эписклералъного) и внутриглазного давления. Schwartz ( 1981), складываются между венозным давлением в эписклеральных венах и офтальмотонусом в норме, при глазной гипертензии и при открытоугольной глаукоме. Оказалось, что при офтальмогипертензии давление в венах по принципу значительной отрицательной корреляции падает. Совсем по-иному реагирует венозное давление глаукоматозных глаз: оно, как и в норме, сохраняет достаточно высокий уровень, несмотря на тенденцию к повышению офтальмотонуса. У части больных глаукома-тозные повреждения глаз связывают именно с повышением эпи-склерального ( венозного) давления. [20]
Вместе с тем он наблюдался, хотя и значительно реже, и в здоровых глазах у пожилых людей и у лиц с глазной гипертензией [ Schwartz В. [21]
Повышение офтальмо-тонуса при набухающей катаракте, не приводящее еще к дистрофии диска зрительного нерва от сдавления, следует трактовать как один из примеров глазной гипертензии без глаукомы. [23]
Саногенетические реакции присущи и здоровому, и больному организму. Так, усиленное потоотделение при высокой температуре окружающей среды является естественной реакцией здорового организма, но у лихорадящего больного то же самое наблюдается и независимо от внешней температуры; учащенное сердцебиение у здорового человека может быть следствием значительной физической или эмоциональной нагрузки, а у больного с пороком сердца то же самое существует и без всякой нагрузки; повышение оф-тальмотонуса ( глазная гипертензия) может быть следствием многих причин, в том числе оно может наступать у вполне здоровых людей от введения кортикостероидов, но стойкий и наносящий ущерб зрению характер ( по типу глаукомы) офтальмогипертензия принимает лишь у части людей при наличии определенных предпосылок. Указанные саногенетические реакции ( типа тахикардии, потоотделения, офтальмогипертензии и др.) в стадии предболезни носят транзиторный, полностью обратимый характер; в период же болезни они принимают неадекватно сильный, стойко повреждающий и, следовательно, патогенетический характер. [24]
Crick ( 1977), ссылаясь на данные ряда других исследователей, оценивает следующим образом. Глазная гипертензия, обнаруживаемая среди лиц старше 40 лет в 10 %, только в 1 случае из 20 будет правильно отвечать диагнозу глаукомы, но, что еще важнее, в 20 других случаях из-за нормотензии в момент обследования глаукома может остаться вообще незамеченной [ Linner E. По состоянию нарушений поля зрения в той же возрастной группе из 13 % с подозрением на глаукому обнаруженные дефекты только лишь в 1 случае из 26 оказываются действительно связанными с глаукомой. И, наконец, по состоянию диска зрительного нерва около 15 % глаз у людей старше 40 лет могут быть заподозрены в наличии глаукомы, причем у 1 из 6 этот диагноз подтверждается дальнейшими исследованиями. [25]
 |
Визоконтрастопериметрия ( по Ю. Е. Шелепину - В. В. Волкову. [26] |
Следует заметить, что при глаукоме и при глазной гипертензии снижается чувствительность не только к пространственному, но и к временному контрасту [ Tyler С. Особенно значительный спад возникает при частотах порядка 30 - 40 Гц, вместе с тем чувствительность к низким частотам остается неизменной. [27]
При постоянно нормальном состоянии диска в глазу, на котором зафиксированы подъемы внутриглазного давления, эти подъемы следует относить за счет неглаукоматозпой офталг. При наличии экскавации, стойко расширенной в сравнении с нормой, имеются самые серьезные основания расценивать ее как глаукоматозную, если исключены другие возможные причины ( прежде всего аномалия развития); очень часто при этом без труда обнаруживаются и признаки глазной гипертензии, правда, порой не абсолютной, а относительной. Наконец, в тех редких случаях, когда офтальмоскопически удается наблюдать возникновение экскавации в момент приступа офтальмогипертензии, а по стихании приступа структуры диска зрительного нерва полностью возвращаются к норме, имеются основания диагностировать преглаукому. [28]
Для женщин неблагоприятное значение имеет также наличие коронарной болезни и повышенного давления в системе глазничной артерии, а для мужчин - наличие в роду больных глаукомой. В группе людей с глазной гипертензией ( истинный офтальмотонус по крайней мере при двух замерах превышал 21 мм рт. ст., но поле зрения оставалось устойчиво нормальным) отмечалась нередкая принадлежность к родословной, включавшей больных глаукомой. [29]
Таким образом, значительное снижение коэффициента С и подавление продукции камерной влаги ( F) можно, конечно, рассматривать как признак предболезни, но не преглаукомы. Снижение коэффициента С при нормальном офтальмотонусе свидетельствует о предгипертензионном состоянии глаза и не более. Скорее, как было отмечено выше, это может наводить на мысль о предкатарак-те, чем о преглаукоме. Но тогда встает вопрос: не всякая ли глазная гипертензия свидетельствует если не о глаукоме, то по крайней мере о преглаукоме. [30]
Страницы: 1 2 3