Cтраница 3
Выше уже упоминалось, что в остром периоде значительной глазной гипертензии ( острый приступ) центральное зрение, как правило, резко падает до счета пальцев или даже движения руки у лица. В самом деле, в диске зрительного нерва в данном случае при самых тщательных усилиях не удастся найти свойственной глаукоме дистрофии аксональных волокон, не будет в нем и характерной экскавации. Проявившуюся после случившегося атрофию зрительного нерва можно будет в полной мере отнести за счет острого нарушения кровообращения в нем. Такие случаи, именовавшиеся в прошлом молниеносной глаукомой, встречаются крайне редко и представляют собой осложнения злокачественных форм глазной гипертензии. [31]
Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследовании поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличения экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы. [32]
Монография представляет собой переработанное и дополненное издание, вышедшее в 1973 г. под тем же названием. В ней освещены закономерности циркуляции внутриглазной жидкости, гидростатика глаза, патогенез, клиника, диагностика, методы консервативного и хирургического лечения глаукомы. Кратко рассмотрены данные по эпидемиологии глаукомы, по организации профилактических осмотров, диспансерному обслуживанию глаукомных больных и экспертизе их трудоспособности. Во втором издании пересмотрено содержание всех разделов с учетом новых научных данных. Вновь написаны две главы: в одной описаны анатомия и кровоснабжение диска зрительного нерва, а также патогенез и клиника его атрофии при глаукоме; в другой - анализированы современные представления о глазной гипертензии. Значительно расширены разделы, посвященные диагностике и дифференциальной диагностике глаукомы, а также современным методам лечения. Во втором издании монографии впервые описаны особенности циркуляции витреальной и хориоидальной жидкостей, гидростатика хориоидеи, сетчатки и диска зрительного нерва, комплексный метод оценки диагностических симптомов с помощью линейной дискриминантной функции, некоторые новые медикаментозные препараты и новые оперативные вмешательства. [33]
В начале 60 - х годов, как отмечает другой участник симпозиума - R. Hitchings ( 1977), специалисты утверждали, что всех людей с истинным внутриглазным давлением выше 21 мм рт. ст. необходимо лечить. Позже, однако, выяснилось, что истинная глаукома ( с дефектом в поле зрения) встречается значительно реже, чем указанная офтальмогипертензия. Crick, за 10 лет наблюдения только 3 % лиц, отнесенных поначалу к группе гипертензий, были переведены в разряд больных глаукомой. Hitchings ( 1977) уловил немало случаев, когда глаукома развилась среди лиц, отнесенных при первичном обследовании в группу нормотензии. Автор заключает, что осмотры всего населения на глазную гипертензию экономически не оправданы. Он приходит к выводу, который еще до него был сделан советским ученым Т. И. Брошевским ( 1971), что нужно обследовать группы населения повышенного риска и в первую очередь - родственников больных глаукомой. [34]
Всякие изменения этого равновесия за счет превалирования левой части уравнения создают условия к прогибанию решетчатой пластинки из полости глаза, а в случае превалирования правой части - к прогибанию в полость глаза. В первом случае речь идет о глаукоме; во втором - о застойном диске. Примечательно, что в литературе не встречается сообщений об их сочетании. По-видимому, глаукома и застойный диск являются взаимоисключающими состояниями. Становится очевидным, что в диагностике глаукомы важно иметь данные не только о внутриглазном, но и о внутричерепном давлении. При этом, подобно глазной гипертензии, неблагоприятную роль может играть церебральная гипотензия. [35]
Жалобы, однако, поначалу вообще не обязательны. С другой стороны, у 7з из числа лиц, предъявлявших какие-либо из указанных выше жалоб, подозрение на глаукому при длительном диспансерном наблюдении было снято, так как никаких признаков заболевания не выявилось. Следовательно, субъективные ощущения обследуемого в момент осмотра или по данным анамнеза могут навести на мысль об офтальмогипертензии, преглаукоме или глаукоме, но, к сожалению, не являются строго патогномоничными именно для этого вида патологии, а при открытоугольной глаукоме чаще всего вообще отсутствуют. Таким образом, наличие даже довольно характерных из описанных выше жалоб - еще недостаточный аргумент для постановки диагноза и, наоборот, при полном отсутствии жалоб не исключена не только офтальмогипертензия или преглаукома, но и глаукома. Наличие глаукомы у кого-либо из родителей пациента является неблагоприятным для него моментом. При этом вероятность заболевания значительно возрастает. По-видимому, наследственная предрасположенность к глаукоме реализуется через передачу потомству некоторых особенностей в строении глаза, прежде всего его дренажной системы, камерного угла, а возможно, и зрительного нерва. Phelps ( 1982), при открытоугольной глаукоме, в том числе глаукоме низкого давления, миопическая рефракция в сравнении с другими рефракциями встречается значительно чаще, чем в нормальной популяции того же возраста. Глаукоматозные дефекты в поле зрения обнаруживались в случаях глазной гипертензии у 1 из 3 миопов, у 1 из 20 эмметропов и только у 1 из 40 гиперметропов. Авторы делают вывод, что миопический глаз более чувствителен к подъемам офтальмотонуса. На наш взгляд, представленные данные могут свидетельствовать также о неблагоприятной роли повышенного офтальмотонуса в развитии миопизации глаза, а не только о слабой устойчивости этого глаза к офтальмогипертензии. [36]
Стадия начинающейся катаракты длится у различных людей по-разному. Само название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. Помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои хрусталиковой коры еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. Вход в бухту угла передней камеры суживается. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипертензии. При исследовании проходящим светом улавливается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна. [37]