Cтраница 2
Диагноз гипертонической болезни у освидетельствуемых по графе I, II расписания болезней должен быть подтвержден стационарным обследованием и результатами предыдущего диспансерного наблюдения в течение не менее 6 месяцев. При впервые выявленной артериальной гипертензии с вышеуказанными показателями артериального давления и недостаточном сроке наблюдения диагноз гипертонической болезни I стадии должен быть подтвержден в специализированном кардиологическом отделении. [16]
В каждом случае гипертонической болезни проводится дифференциальная диагностика с симптоматическими гипер-тензиями. Лица с симптоматической артериальной гипертензией освидетельствуются по основному заболеванию. [17]
Как говорилось ранее, для многих больных сердечнососудистыми заболеваниями свойственны вечная нехватка времени, одновременное выполнение нескольких работ, что приводит к постоянной нервной напряженности. Поэтому в периоды значительных перегрузок, когда больному артериальной гипертензией приходится решать несколько ответственных задач, необходимо четко выделить целесообразную их последовательность. Поочередное выполнение заданий позволяет справиться с большим объемом работы и в то же время уменьшить информационные перегрузки и опасность кризов. [18]
Соматические изменения незначительны и непостоянны. Могут наблюдаться покраснение или побледнение лица, ускорение пульса, артериальная гипертензия, изредка - мидриаз, смазанная речь, слюнотечение, тремор, подергивания мышц. У большинства больных соматические изменения отсутствуют или ограничиваются умеренной тахикардией, изменением цвета кожных покровов, которые могут быть и результатом переживаемого ими страха. [19]
В динамике за 1960 - 80 гг. заметно возросло число рабочих с артериальной гипертензией, что может свидетельствовать о возросшем нервно-эмоциональном напряжении в связи с интенсификацией труда, уровнем производственного шума. Эти изменения более выражены у машинистов, что связано с воздействием шума. [20]
В последние десятилетия, к сожалению, частота артериальной гипертеизии заметно возросла. На IV Всесоюзном съезде кардиологов ( 1986 г.) коллективом авторов ( А. Н. Бритов и др.) из Всесоюзного кардиологического научного центра представлен опыт внедрения научных исследований по профилактике артериальной гипертензии ( АГ) в практическое здравоохранение, приведены данные эксперимента по борьбе с АГ, осуществленного Минздравом СССР в 1983 - 1985 гг. Мероприятиями по первичной и вторичной профилактике охвачено 51 лечебно-профилактическое учреждение страны. [21]
Хотя острое отравление кадмием иногда со смертельным исходом имеет место и в настоящее время, однако все же оно встречается реже, чем синдром хронической интоксикации этим МЭ, который начали исследовать лишь в 50 - х годах [ Friberg L. В последующем в многочисленных опытах на животных было показано, что подострый и хронический эффект этого МЭ проявляется в снижении массы тела, уменьшении потребления пищи, анемии, артериальной гипертензии, проте-инурии, ухудшении минерализации костей, некрозе яичек, увеличении неонатальной смертности и появлении молодняка с врожденными уродствами [ Perry Н. М., 1976; Piscator M. [22]
Однако имеется ряд фактов, не укладывающихся в гипотезу об исключительной роли ацетальдегида в механизме ал-коголь-антабусной реакции. Прием алкоголя сам по себе вызывает повышение содержания ацетальдегида, иногда столь же значительное, как и во время алкоголь-антабусной реакции, но алкогольное опьянение не вызывает симптоматики, характерной для этой реакции. Ацетальдегид ведет к артериальной гипертензии, тогда как алкоголь-антабусная реакция ( и возникающие во время нее психические нарушения) сопровождается гипотензией. [23]
Опираясь на данные многолетних наблюдений, автор обосновал положение о том, что ведущую роль в развитии гипертонической болезни играют расстройства высшей нервной деятельности. Вызванное этими факторами чрезмерное сужение артериол и являющаяся следствием этого артериальная гипертензия ведут к ускоренному развитию атеросклероза. [24]
По частоте встречаемости среди них гипертоническая болезнь занимает лидирующее положение. Не случайно изучению эпидемиологии этого заболевания в последние десятилетия посвящено огромное количество исследований в разных странах мира, в том числе ряд кооперативных программ, где едиными методами в разных городах ( центрах) одномоментно обследуются и наблюдаются, оздоравливаются сотни тысяч людей, относящихся к разным половым, возрастным, профессиональным, этническим и другим группам населения. Поэтому, пользуясь популяционными данными, мы обычно употребляем термин артериальная гипертензия, включая все случаи повышения артериального давления. [25]
И все же иногда вслед за более или менее длительным периодом чисто субъективных проявлений, характерных для нейроциркуляторной дистонии, может определиться типичная картина гипертонической болезни. Вот почему желательно наблюдать за людьми, страдающими вегетососудистой дистонией, чтобы предупредить развитие серьезного сосудистого заболевания. Не случайно комитет экспертов ВОЗ в 1983 г. отметил, что так называемая пограничная артериальная гипертензия - не просто промежуточное состояние между нормальным артериальным давлением и стойкой гипертензией. Она должна расцениваться как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений, требующий организации профилактического лечения. [26]
Хроническая горная болезнь ( CMS) поражает лиц, временно проживающих в высокогорных районах, и лиц, проживающих там постоянно. Хроническая горная болезнь, или болезнь Монга, с тех пор была описана для большинства обитателей высокогорных мест, за исключением шерпов. Мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины. Хроническая горная болезнь характеризуется полнокровием, цианозом и увеличением массы эритроцитов, что приводит к появлению неврологических признаков, включающих головную боль, головокружение, сонливость и ухудшение памяти. У лиц, страдающих хронической горной болезнью развивается правый порок сердца - из-за легочной артериальной гипертензии и заметного снижения насыщения оксигемоглобином. Патогенез хронической горной болезни неясен. Оценка показала, что у лиц, пораженных этой болезнью, понижена гипоксическая дыхательная реакция, сильно понижена кислотность, увеличена концентрация гемоглобина и повышено давление в легочной артерии. Хотя причинно-следственная связь кажется вероятной, доказательств недостаточно и их часто путают. [27]
В то же время при сравнительных морфологических исследованиях кровеносных сосудов глаза, мозга и почек при гипертонической болезни А. Г. Аллавердян ( 1957) установила, что изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии повторяют характер поражения артериол других систем. Они неспецифичны для гипертонической болезни, так как обнаруживаются и при симптоматической гипертензии. Артериологиалинозу сосудов глазного дна предшествует длительный ангиоспазм, причем автор считает, что изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почти всегда оказываются менее тяжелыми, чем в исследованных сосудах головного мозга и почек у тех же больных. Основным видом поражения сосудов глазного дна автор считает миоэластофиброз, реже встречается гиалиноз и совсем редко - плазматическое пропитывание сосудов сетчатки. Поэтому автор приходит к выводу, что характер изменения сосудов глазного дна при гипертензии любого происхождения всегда одинаковый, степень выраженности зависит от высоты и длительности артериальной гипертензии и скорости развития заболевания. Многочисленные наблюдения, проводимые на протяжении последующих лет, показали, что при различной по генезу артериальной гипертензии изменения на глазном дне одинаковы. Их выраженность зависит от степени повышения артериального давления, длительности заболевания и характера его течения. Описанный Folhard ангиоспастический ретинит считался характерным проявлением почечной гипертензии. Однако в настоящее время известно, что эта клиническая картина может наблюдаться при артериальной гипертензии любого генеза. [28]
В то же время при сравнительных морфологических исследованиях кровеносных сосудов глаза, мозга и почек при гипертонической болезни А. Г. Аллавердян ( 1957) установила, что изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии повторяют характер поражения артериол других систем. Они неспецифичны для гипертонической болезни, так как обнаруживаются и при симптоматической гипертензии. Артериологиалинозу сосудов глазного дна предшествует длительный ангиоспазм, причем автор считает, что изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почти всегда оказываются менее тяжелыми, чем в исследованных сосудах головного мозга и почек у тех же больных. Основным видом поражения сосудов глазного дна автор считает миоэластофиброз, реже встречается гиалиноз и совсем редко - плазматическое пропитывание сосудов сетчатки. Поэтому автор приходит к выводу, что характер изменения сосудов глазного дна при гипертензии любого происхождения всегда одинаковый, степень выраженности зависит от высоты и длительности артериальной гипертензии и скорости развития заболевания. Многочисленные наблюдения, проводимые на протяжении последующих лет, показали, что при различной по генезу артериальной гипертензии изменения на глазном дне одинаковы. Их выраженность зависит от степени повышения артериального давления, длительности заболевания и характера его течения. Описанный Folhard ангиоспастический ретинит считался характерным проявлением почечной гипертензии. Однако в настоящее время известно, что эта клиническая картина может наблюдаться при артериальной гипертензии любого генеза. [29]
Адре-норецепторы - функционально активные макромолекулы, расположенные в адренергич. Различают щ - и а -, Рг и р2 - адре-норецепторы. Норадрена-лин стимулирует СЦ -, а2 - и Pj-адрено-рецепторы. Адреналин стимулирует сц -, а2 -, Pi - и р2 - адренорецепторы. В отличие от них эфедрин оказывает слабое непосредственное стимулирующее действие на адренорецепторы, гл. Они противопоказаны при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии. [30]