Симптоматическая гипертензия
Cтраница 1
Симптоматическая гипертензия имеет существенные отличия и от вторичной глаукомы. Последняя является не симптомом другого заболевания, а его следствием. При излечении основной болезни ( например, увеита) глаукома остается. Вторичная глаукома всегда возникает в результате органического поражения глаза, нарушающего циркуляцию внутриглазной жидкости. [1]
Симптоматические гипертензии глаза изучены недостаточно. По происхождению мы делим их на увеальную, токсическую, кор-тизонную и диэнцефальную формы. К увеалытой гипертензии относятся преходящие повышения давления при иридоциклитах, глаукомоциклитических кризах и реактивной гипертензии глаза. Обратимое повышение внутриглазного давления может быть вызвано отравлением сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом. Кортизонная и диэнцефальная глаукомы близки к первичной. Возможно, они возникают только у лиц, предрасположенных к последней. [2]
Симптоматическую гипертензию не следует смешивать с первичной глаукомой. Последняя представляет собой группу самостоятельных нозологических форм, которые подлежат лечению у офтальмолога. [3]
Выделение симптоматических гипертензии особенно важно для практики. Выявление точного звена в цепи возникновения гипертензии позволяет целеустремленно подходить к лечению больных. Так, оперативное устранение рубцовых сужений почечных артерий приводит к быстрому снижению давления у больного, долго и безуспешно лечившегося традиционными препаратами. При воспалительных заболеваниях почек ключ к лечению гипертензии лежит в сфере противовоспалительных воздействий. Повышенное давление при гипофизарном ожирении, у лиц с базедовой болезнью, возникшей в результате нарушения функций щитовидной железы, также требует лечения, направленного на устранение основного заболевания. [4]
Понятие о симптоматической гипертензии глаза было сформулировано нами в 1970 г. Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов того или иного общего заболевания. [5]
Повышение ВГД при симптоматической гипертензии глаза может служить причиной дистрофических и дегенеративных: изменений в различных тканях, в том числе и в дренажной системе. Распознать этот вид глаукомы можно только в тех: случаях, когда известно, что больной ранее страдал симптоматической гипертензией глаза. [6]
Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. [7]
Мы предлагаем выделить в специальную группу симптоматические гипертензии глаза. К ним относятся те случаи кратковременного или длительного повышения ВГД, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивается, то офталь-мотонус нормализуется. К симптоматическим гипертензиям мы относим глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертен-зией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны нарушением активной регуляции ВГД в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормонов. [8]
После проведения нагрузочных проб с кампиметрическим контролем стало очевидно, что у обследуемой имеется не просто симптоматическая гипертензия, а что эта гипертензия существует в глазах, зрительные функции которых при нагрузке страдают по глаукоматозному типу. Имеются основания диагностировать преглаукому. [9]
 |
Аномальные сосуды на глазном дне у больного с патологической извитостью обеих сонных артерий. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя венозная фаза. [10] |
Таким образом, у 60 % больных неспецифическим аорто-артериитом развиваются три типа патологических изменений глаза: 1) обусловленные симптоматической гипертензией; 2) хронической ишемией сетчатки и хориоидеи; 3) острой гемодинамической недостаточностью окулярного кровообращения на фоне хрониче-жой относительной ишемии глаза. [11]
В то же время при сравнительных морфологических исследованиях кровеносных сосудов глаза, мозга и почек при гипертонической болезни А. Г. Аллавердян ( 1957) установила, что изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии повторяют характер поражения артериол других систем. Они неспецифичны для гипертонической болезни, так как обнаруживаются и при симптоматической гипертензии. Артериологиалинозу сосудов глазного дна предшествует длительный ангиоспазм, причем автор считает, что изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почти всегда оказываются менее тяжелыми, чем в исследованных сосудах головного мозга и почек у тех же больных. Основным видом поражения сосудов глазного дна автор считает миоэластофиброз, реже встречается гиалиноз и совсем редко - плазматическое пропитывание сосудов сетчатки. Поэтому автор приходит к выводу, что характер изменения сосудов глазного дна при гипертензии любого происхождения всегда одинаковый, степень выраженности зависит от высоты и длительности артериальной гипертензии и скорости развития заболевания. Многочисленные наблюдения, проводимые на протяжении последующих лет, показали, что при различной по генезу артериальной гипертензии изменения на глазном дне одинаковы. Их выраженность зависит от степени повышения артериального давления, длительности заболевания и характера его течения. Описанный Folhard ангиоспастический ретинит считался характерным проявлением почечной гипертензии. Однако в настоящее время известно, что эта клиническая картина может наблюдаться при артериальной гипертензии любого генеза. [12]
Следует отметить, что между гипертензией в нашем понимании и в том, о котором говорилось в начале настоящей главы ( гипертензия, как редкий вариант нормального внутриглазного давления) нот ничего общего. Повышение внутриглазного давления при симптоматической гипертензии, как ото видно из названия, является лишь симптомом другого заболевания. При излечении последнего офтальмотонус нормализуется. Симптоматическую глаукому не следует смешивать со вторичной глаукомой. Последняя является не симптомом другого заболевания, а его стойким последствием. В типичном случае симптоматическая гипертензия обратима и продолжается недолго. [13]
В то же время при сравнительных морфологических исследованиях кровеносных сосудов глаза, мозга и почек при гипертонической болезни А. Г. Аллавердян ( 1957) установила, что изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии повторяют характер поражения артериол других систем. Они неспецифичны для гипертонической болезни, так как обнаруживаются и при симптоматической гипертензии. Артериологиалинозу сосудов глазного дна предшествует длительный ангиоспазм, причем автор считает, что изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почти всегда оказываются менее тяжелыми, чем в исследованных сосудах головного мозга и почек у тех же больных. Основным видом поражения сосудов глазного дна автор считает миоэластофиброз, реже встречается гиалиноз и совсем редко - плазматическое пропитывание сосудов сетчатки. Поэтому автор приходит к выводу, что характер изменения сосудов глазного дна при гипертензии любого происхождения всегда одинаковый, степень выраженности зависит от высоты и длительности артериальной гипертензии и скорости развития заболевания. Многочисленные наблюдения, проводимые на протяжении последующих лет, показали, что при различной по генезу артериальной гипертензии изменения на глазном дне одинаковы. Их выраженность зависит от степени повышения артериального давления, длительности заболевания и характера его течения. Описанный Folhard ангиоспастический ретинит считался характерным проявлением почечной гипертензии. Однако в настоящее время известно, что эта клиническая картина может наблюдаться при артериальной гипертензии любого генеза. [14]
Органические изменения глаз в группе больных неспецифическим аорто-артериитом встречаются в 60 % случаев. Высокая частота гипертонических изменений глазного дна обусловливается сочетанием неспецифического аорто-артериита с симптоматической гипертензией примерно у половины больных, что вызывается поражением почечных артерий с вазореналыюй гипертензией. [15]
Страницы: 1 2