Cтраница 2
Следует отметить, что к ИБС предрасполагает не только сама гипертоническая болезнь, но и нарушения в сосудистой стенке, вызванные повышенным давлением на нее крови. В связи с этим для больного опасно повышение АД как при гипертонической болезни, так и при симптоматических гипертензиях. [16]
Повышение ВГД при симптоматической гипертензии глаза может служить причиной дистрофических и дегенеративных: изменений в различных тканях, в том числе и в дренажной системе. Распознать этот вид глаукомы можно только в тех: случаях, когда известно, что больной ранее страдал симптоматической гипертензией глаза. [17]
Важно остановиться на значении КПП в диагностике преглау-комы. Несмотря на обилие различных проб, которые ранее предлагались для этой цели и излагаются в данной главе, дифференцировать симптоматическую гипертензию глаза от преглаукомы с помощью подавляющего большинства из них довольно трудно, а при пробах с тонометрическим контролем - вообще невозможно. Сложность заключается в том, что и при офтальмогипертензии, и при преглаукоме внутриглазное давление может держаться на супернормальных по отношению к условной норме цифрах, но и зрительные функции, обычно исследуемые ( острота и поле зрения), и диск зрительного нерва остаются ненарушенными. Однако в интересах выбора правильной лечебной тактики и для прогнозирования течения процесса ранняя дифференциальная диагностика этих состояний совершенно необходима. КПП призвана помочь в решении данной задачи. [18]
В то же время при сравнительных морфологических исследованиях кровеносных сосудов глаза, мозга и почек при гипертонической болезни А. Г. Аллавердян ( 1957) установила, что изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии повторяют характер поражения артериол других систем. Они неспецифичны для гипертонической болезни, так как обнаруживаются и при симптоматической гипертензии. Артериологиалинозу сосудов глазного дна предшествует длительный ангиоспазм, причем автор считает, что изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почти всегда оказываются менее тяжелыми, чем в исследованных сосудах головного мозга и почек у тех же больных. Основным видом поражения сосудов глазного дна автор считает миоэластофиброз, реже встречается гиалиноз и совсем редко - плазматическое пропитывание сосудов сетчатки. Поэтому автор приходит к выводу, что характер изменения сосудов глазного дна при гипертензии любого происхождения всегда одинаковый, степень выраженности зависит от высоты и длительности артериальной гипертензии и скорости развития заболевания. Многочисленные наблюдения, проводимые на протяжении последующих лет, показали, что при различной по генезу артериальной гипертензии изменения на глазном дне одинаковы. Их выраженность зависит от степени повышения артериального давления, длительности заболевания и характера его течения. Описанный Folhard ангиоспастический ретинит считался характерным проявлением почечной гипертензии. Однако в настоящее время известно, что эта клиническая картина может наблюдаться при артериальной гипертензии любого генеза. [19]
Мы предлагаем выделить в специальную группу симптоматические гипертензии глаза. К ним относятся те случаи кратковременного или длительного повышения ВГД, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивается, то офталь-мотонус нормализуется. К симптоматическим гипертензиям мы относим глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертен-зией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны нарушением активной регуляции ВГД в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормонов. [20]
Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. [21]
Поэтому при обследовании лиц с подозрением на пре-глаукому приходится обращаться к специальным пробам. Обычно они носят характер нагрузочных. К разгрузочным пробам прибегают значительно реже. Основанием для постановки последних являются те состояния, когда какой-либо щ функциональных показателей, свойственных глаукоме, находится на верхнем пределе нормы и, по существу, требуется дифференцировать уже начавшуюся глаукому от симптоматической гипертензии. [22]
Следует отметить, что между гипертензией в нашем понимании и в том, о котором говорилось в начале настоящей главы ( гипертензия, как редкий вариант нормального внутриглазного давления) нот ничего общего. Повышение внутриглазного давления при симптоматической гипертензии, как ото видно из названия, является лишь симптомом другого заболевания. При излечении последнего офтальмотонус нормализуется. Симптоматическую глаукому не следует смешивать со вторичной глаукомой. Последняя является не симптомом другого заболевания, а его стойким последствием. В типичном случае симптоматическая гипертензия обратима и продолжается недолго. [23]