Cтраница 2
Гипотиреоз может быть связан с недостаточной секрецией ТСГ аденогипофизом, с дефицитом иода в пище или с недостаточностью ферментных систем, участвующих в синтезе тироксина. Врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. [16]
Заболевание аллергической природы, связано о нарушением вегетативной иннервации и проницаемости сосудистой стенки. Нередко возникает при гипотиреозе. [17]
Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме ( гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях - к кретинизму. [18]
Имеются также заболевания щитовидной железы, связанные с нарушением иммунной системы. В США, например, наиболее распространенной причиной гипотиреоза и зоба у детей старше 6 лет является аутоиммунное поражение щитовидной железы ( болезнь Хаши-мото), при которой в крови больных обнаруживаются антитела против мнкросом щитовидной железы и тироглобулииа [ Alexander N. [19]
Последствия радиационного загрязнения могут проявляться не только в росте числа случаев рака щитовидной железы, но и в изменениях ее функции. В отдаленные сроки после воздействия ионизирующего излучения возможно развитие гипотиреоза и другой патологии. Анализ результатов эпидемиологических исследований подтверждает прямо пропорциональную зависимость частоты развития пострадиационного гипотиреоза от дозы внутреннего облучения щитовидной железы радионуклидами йода. [20]
При недостатке иода и фтора в воде и пище возникают гипотиреоз ( эндемический зоб) и кариес зубов, при недостатке железа - железодефицитная анемия. Элементы-органогены ( С, О, Н, N, P, S) образуют две группы органических веществ живых организмов - биополимеры и низкомолекулярные биорегуляторы. [21]
Чаще всего при патологических состояниях активность ХЭ снижается. Значительное снижение активности ХЭ сыворотки крови отмечается при заболеваниях печени, гипотиреозе, бронхиальной астме, суставном ревматизме, инфаркте миокарда, ожогах, а также отравлениях, вызванных действием различных фос-форорганических инсектицидов. [22]
В период, когда особое значение придавалось нарушениям эндокринной системы, активно изучали состояние эндокринных желез и, в первую очередь, щитовидной железы при шизофрении. При этом нашли у части больных как гипер -, так и гипотиреоз, у части - же больных функция щитовидной железы оставалась нормальной. В последние годы в центре внима-ния многих исследователей оказался обмен моноаМ ИНов в головном мозгу. Было начато изучение этого обмена у больных шизофренией и снова оказалось, что, например, выделение с мочой катехоламмнов и одного из основных метаболитов серотонина 5 ОИУК повышено у части больных шизофренией, понижено у другой и нормально у третьей. Интерес к этим исследованиям еще не исчез, но уже раздаются а-вторитетные голоса, утверждающие, что обмен серотонина не играет никакой роли при психических заболеваниях, что это - очередная сказка, - сказка о серотонине. Но на чем основывается убеждение исследователей, что у изучаемых ими больных должен существовать общий механизм, вызвавший психическое заболевание. Все на том же - на том, что на основании особенностей психопатологической симптоматики, и только поэтому, у этих больных диагносцировано одно и то же психическое заболевание. [23]
Тот факт, что многие пациенты, страдающие депрессией, обращаются к домашнему врачу с жалобами на физическое здоровье, столь же важен, как и то, что многие пациенты, пришедшие к психиатру с жалобами на депрессию, имеют невыявленное заболевание общего характера, вызывающее эти симптомы. Некоторые наиболее распространенные общие заболевания, вызывающие депрессивное состояние, имеют эндокринное происхождение, например гипотиреоз, нарушение деятельности надпочечников или изменения, связанные с беременностью или менструальным циклом. У пациентов преклонного возраста при дифференциальной диагностике следует обращать особое внимание на нейроло-гические заболевания, типа слабоумия, ударов или болезни Паркинсона. К болезням, способным вызывать депрессивное состояние, относятся также мононуклеоз, СПИД, синдром хронической усталости и некоторые разновидности рака и болезни суставов. [24]
Эндемический зоб - это основное местное выражение сложного патологического процесса, вызванного эндемическим гипо-йодозом, который во многих отношениях еще не изучен. Хроническое течение заболевания с периодами обострения и возможным усилением гормональной активности зобно-измененной щитовидной железы сменяется периодами выраженного гипотиреоза, что имеет соответствующее отражение в строении и функции других систем организма. [25]
Нарушение функции щитовидной железы может иметь также генетическую природу. Известно пять основных типов генетических дефектов тиреоидных гормонов и обмена йода, сопровождающихся зобом ( семейный зоб, врожденный гипотиреоз): 1) неспособность железы концентрировать йод; 2) нарушение синтеза тиреоидных гормонов, вызванное дефектом синтеза тироидпероксидазы, сочетающееся с тугоухостью ( синдром Пендреда); 3) неспособность к дейодированию MIT и DIT, вызванная дефектом синтеза специфической дегалогеназы ( дей-одазы), приводящим к нарушению реутилизации йода щитовидной железой и его повышенным потерям из организма; 4) неспособность синтеза Т4 из MIT и DIT; 5) циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод, который теряет способность экстрагироваться бутанолом. Предупреждение гипотиреоза при этих дефектах достигается назначением тироксина и препаратов йода ( Бадалян Л. О., 1980 ] при условии ранней диагностики ( на 1 - м месяце жизни или до рождения), успешно осуществляемой в СССР. [26]
Известно пять основных типов генетических дефектов синтеза тиреоид-ных гормонов и обмена йода, сопровождающихся зобом ( семейный зоб, врожденный гипотиреоз): 1) неспособность железы концентрировать йод; 2) нарушение синтеза тиреоидных гормонов, сочетающееся с тугоухостью ( синдром Пендреда), вызванное дефектом синтеза тироидпероксидазы; 3) неспособность к деиодироваиию MIT и DIT, вызванная дефектом синтеза специфической дегалогеназы ( дейодазы), приводящим к нарушению реутилизации йода щитовидной железой и его повышенным потерям из организма; 4) неспособность синтеза Т4 из MIT и DIT; 5) циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод, который теряет способность экстрагироваться бу-танолом. Предупреждение гипотиреоза при этих дефектах достигается назначением тироксина и препаратов йода [ Бада-ляи Л. О., 1980 ] при условии ранней диагностики ( на первом месяце жизни или во внутриутробном периоде), успешно осуществляемой в СССР. [27]
Креатинкиназа - фермент, принимающий участие в энергетическом обмене клеток мышечной, нервной и других тканей. Повышение активности креатинкиназы наблюдается при повреждении миокарда ( инфаркт миокарда, миокардит), мышечной ткани ( травма, мышечные дистрофии, дерматомиозит, полимиозит и др.), при обширных оперативных вмешательствах, тяжелой физической нагрузке, внутримышечных инъекциях лекарственных средств ( особенно наркотических и обезболивающих), гипотиреозе, острой алкогольной интоксикации. [28]
Известно пять основных типов генетических дефектов синтеза тиреоид-ных гормонов и обмена йода, сопровождающихся зобом ( семейный зоб, врожденный гипотиреоз): 1) неспособность железы концентрировать йод; 2) нарушение синтеза тиреоидных гормонов, сочетающееся с тугоухостью ( синдром Пендреда), вызванное дефектом синтеза тироидпероксидазы; 3) неспособность к деиодироваиию MIT и DIT, вызванная дефектом синтеза специфической дегалогеназы ( дейодазы), приводящим к нарушению реутилизации йода щитовидной железой и его повышенным потерям из организма; 4) неспособность синтеза Т4 из MIT и DIT; 5) циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод, который теряет способность экстрагироваться бу-танолом. Предупреждение гипотиреоза при этих дефектах достигается назначением тироксина и препаратов йода [ Бада-ляи Л. О., 1980 ] при условии ранней диагностики ( на первом месяце жизни или во внутриутробном периоде), успешно осуществляемой в СССР. [29]
Нарушение функции щитовидной железы может иметь также генетическую природу. Известно пять основных типов генетических дефектов тиреоидных гормонов и обмена йода, сопровождающихся зобом ( семейный зоб, врожденный гипотиреоз): 1) неспособность железы концентрировать йод; 2) нарушение синтеза тиреоидных гормонов, вызванное дефектом синтеза тироидпероксидазы, сочетающееся с тугоухостью ( синдром Пендреда); 3) неспособность к дейодированию MIT и DIT, вызванная дефектом синтеза специфической дегалогеназы ( дей-одазы), приводящим к нарушению реутилизации йода щитовидной железой и его повышенным потерям из организма; 4) неспособность синтеза Т4 из MIT и DIT; 5) циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод, который теряет способность экстрагироваться бутанолом. Предупреждение гипотиреоза при этих дефектах достигается назначением тироксина и препаратов йода ( Бадалян Л. О., 1980 ] при условии ранней диагностики ( на 1 - м месяце жизни или до рождения), успешно осуществляемой в СССР. [30]