Cтраница 2
При голодании в крови происходит снижение содержания аминокислот, жирных кислот, глюкозы и других веществ. Это приводит к активации определенных гипоталамических нейронов и развитию сложных поведенческих реакций организма, направленных на утоление чувства голода. [16]
При голодании, тиреоидэктомии, введение глюкагона и глюкокорти-коидов, напротив, отмечается угнетение синтеза холестерина, что прежде всего связано со снижением активности ГМГ-КоА-редуктазы. [17]
При голодании и диабете ацетоацетат может в периферических тканях использоваться для генерации энергии. [18]
При голодании, когда истощаются резервы углеводов в печени, мобилизуется жир из жировых тканей и транспортируется в печень, играющую основную роль в обмене жиров, и в другие ткани, где в нем испытывается нужда. Поступивший в этом случае в печень жир подвергается распаду и затем окислению продуктов распада. При этом длинные цепи жирных кислот превращаются в масляную кислоту, из которой образуются так называемые ацетоновые тела: ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота и ацетон. В нормальных условиях, когда распад жира сопровождается достаточным распадом углеводов, конечным продуктом распада является уксусная кислота, окисляющаяся дальше до углекислого газа и воды. [19]
При голодании и диабете образуется избыток кетоновых тел. Это приводит к их накоплению в крови - - метаболический ацидоз. При большом избытке кетоновых тел они выводятся почками, т.е. возникает кетонурия. В тяжелых случаях ацетон выводится через легкие и может быть обнаружен в выдыхаемом воздухе. [20]
При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты тканевых белков ( минимальные в этих условиях и равные коэффициенту изнашивания) не компенсируются поступлением белков с пищей. Поэтому длительное белковое голодание в конечном счете, так же как и полное голодание, неизбежно приводит к смерти. Особенно тяжело переносят белковое голодание растущие организмы, у которых в этом случае происходит не только потеря массы тела, но и остановка роста, обусловленная недостатком пластического материала, необходимого для построения клеточных структур. [21]
При кислородном голодании образуется этиловый спирт, вредно влияющий на жизнеспособность зародыша. В таких условиях частично нарушается структура тканей и зерно легко переувлажняется. Во время последующего проращивания требуются длительная перестройка типа дыхания, сжигание спирта и других метаболитов, на образование которых были затрачены углеводы. Отсюда следует, что с самого начала замачивания должны быть созданы условия для нормального дыхания зерна. [22]
При белковом голодании происходит также нарушение в синтезе гормонов, являющихся белками, полипептидами или производными аминокислот, в результате чего наблюдаются расстройства внутрисекреторной регуляции обмена. [23]
При остром голодании листовая пластинка может совсем не образоваться, а средняя жилка листа приобретает форму хлыста. Это заболевание цветной капусты, называемое Whiptail, является довольно распространенным и отмечено в ряде стран. [24]
При слабом голодании признаки могут появляться только после выбрасывания колоса, и тогда мраморность хорошо видна на нижних листьях. [25]
При остром голодании между жилками образуются коричневые и бурые пятна пз отмерших тканей. Эти пятна по краям сливаются в сплошные участки отмерших тканей. [26]
При сильном голодании на пожелтевших участках листьев с краев и между жилками появляются коричневые и бурые пятна из отмершей ткани, которые, сливаясь, могут охватывать весь лист, кроме крупных жилок и прилегающих к ним тканей. Такие листья засыхают и преждевременно опадают, а черешки листьев остаются сочными и ломкими. Признаки магниевого голодания появляются с начала бутонизации, но чаще и особенно сильно - в период усиленного образования плодов. Созревание замедляется и плоды могут опадать. [27]
При крайне остром голодании полностью обесцвечивается вся пластинка каждого листа, но листовые почки, как правило, не теряют зеленой окраски. Признаки магниевого голодания появляются обычно после вершкова-ния табака, к этому времени растения успевают значительно развиться и листья достигают своего нормального размера и формы. [28]
При сильном фосфатном голодании растений приостанавливается рост стеблей и листьев, образование семян и начинается отмирание тканей. Фосфор ускоряет развитие растений, повышает их зимостойкость, влияет на повышение качества растительной продукции, стимулирует процессы оплодотворения, формирования и созревания плодов. Особенно важен фосфор для молодых растений, так как он способствует росту корней системы растений, что дает возможность использовать влагу и питательные вещества из более глубоких горизонтов почвы. Это приводит к повышению урожаев сельскохозяйственных культур. [29]
Крысам после голодания в течение различных промежутков времени вводили NaH14CO3 и адреналин, который способствует ассимиляции СОа [68] при введении определенных доз. Радиоактивный углерод включался в третье и четвертое положения молекулы глюкозы, а последняя принимала участие в обмене гликогена. По количеству радиоактивной глюкозы в различных местах молекулы гликогена можно было судить об интенсивности их обмена. По прошествии известных промежутков времени гликогены выделяли, очищали и определяли их радиоактивность. [30]