Cтраница 2
Реакции ( б) и ( в) непосредственно участвуют в синтезе арилглюкуронида. Превращение УДФГ и УДФГА - двухступенчатое окисление с участием НАД Г катализируемое УДФ-глюкозодегидрогеназой, ферментом, обнаруженным в не содержащей частиц надосадочной жидкости гомогенатов печени. [16]
Как видно из таблиц, через 2 часа после введения меченой аминокислоты у животных с гиповитаминозом А снижается радиоактивность белка в гомогенатах вилочковой железы и селезенки и увеличивается в гомогенатах и субклеточных фракциях печени и почек. В сердечной и скелетной мышцах при этом существенных сдвигов в скорости синтеза белка по сравнению с контролем не отмечается. В то же время у крыс, находящихся на спаренном кормлении, в отличие от крыс с гиповитаминозом А стастистически значимых изменений в скорости включения глицина-1 - 14С в белки гомогенатов печени, почек, вилочковой железы, сердечной и скелетной мускулатуры не отмечено. Выявлено лишь некоторое повышение скорости инкорпорации радиометки в белки селезенки, а также в ядерную митохондриальную и мик-росомальную фракции печени. [17]
Метаболические реакции адреналина изучены in vitro на тканевых препаратах. Метилирование адреналина происходит в некоторых тканях; у крысы активность этого процесса в различных тканях убывает в следующем порядке: печень почки селезенка тонкий кишечник легкие мозг - сердечная мышца. В скелетной мышце метилирования адреналина не обнаружено. Метилирование происходит в печени ряда видов млекопитающих, включая и человека [40]; фермент локализован в растворимой фракции гомогенатов печени. Метилирование, очевидно, является основным путем инактивации адреналина и норадреналина, так как 3 - О-метиловые эфиры полностью лишены физиологической активности, присущей исходным соединениям. Моноаминооксидаза осуществляет превращение метилированных гормонов в 4-окси - З - метоксифенилгликольальдегид, который затем окисляется и восстанавливается ( см. стр. [18]
Другим представителем амидофосфатов является димефокс [ ( CH3) 2N ] 2P ( O) F. Олдридж и Бернес [7] показали, что срезы печени превращают его в мощный антихолинэстеразный яд. Фенуик и др. [37] исследовали этот эффект более подробно. Печень самцов крыс оказалась приблизительно в 4 раза эффективнее, чем печень самок, что в известной мере напоминало действие печени на шрадан. Однако из трех изученных видов животных печень крысы оказалась наименее эффективной, а печень кролика - наиболее эффективной; в случае шрадана отношения были обратными. Гомогенаты печени были лишены активности, но после добавления магния, никотинамида и ДПН ( или ТПН) активность появлялась. [19]
Ряд работ посвящен изучению влияния различных факторов на антибиотическую активность тетрациклинов. Было найдено, что тетрацик-лины более активны в кислой, чем в щелочной среде, причем наиболее заметно это проявляется в случае хлортетрациклина. Вместе с тем, состав питательных сред мало влияет па активность антибиотиков. Тетра-циклины не инактивируются в присутствии сыворотки. Одновалентные катионы несколько повышают активность окситетрациклина, тогда как двух - и трехвалентные катионы снижают эффективность окситетрациклина и тетрациклина, что объясняется образованием труднорастворимых в воде комплексов. Бактериальные фильтраты Proteus, Pseudomonas и некоторых других микроорганизмов ( но не Escherichia coli) инакти-вируют хлортетрациклин. Активность тетрациклинов уменьшается также в присутствии гомогенатов печени, почек, легких и других органов. Такие соединения, как никотинамид, лантотенат кальция, гуанин, ура-цил, аденин, тиамин и рибофлавин, являются антагонистами хлортетрациклина, причем особенно заметно проявляется действие рибофлавина. Вероятно, этот эффект связан с конкурентным участием обоих соединений в бактериальном метаболизме. [20]