Cтраница 2
Острый застой, который может иметь место в тканях глаза при глаукоме, препятствует всасыванию ими вводимых в конъюнктивальный мешок миотиков; всасывание применяемых местно анестезирующих веществ встречает не меньше препятствий. Это явление объясняется кислой реакцией слезной жидкости, повышенным внутриглазным давлением и гиперемией, способствующей быстрому унесению упомянутых лекарственных веществ током крови. Инъецированные ретробульбарно ксилокаин или хлористоводородный прокаин с эпинефрином и гиалуронидазой в этих случаях не понижают чувствительности глаза к боли. Впрочем, введенный внутривенно или внутримышечно ацетазоламид ( диамокс) обычно хотя бы на время устраняет острый застой, благодаря чему положение облегчается; иридоктомия при острой глаукоме с блокированным углом и фильт-рирующие операции при хронической глаукоме могут быть произведены на менее болезненном глазе. Часто пользу приносит и ретробульбарная анестезия. [16]
Экскавацией является следствием продолжительной его ишемии. В свою очередь ишемия может быть вызвана или повышенным внутриглазным давлением или первичным поражением сосудов, питающих зрительный нерв. В последнем случае снижение офталь-мотонуса даже до гипотонического состояния не может предупредить прогрессирующую атрофию зрительного нерва. [17]
Возможно, считает автор, при длительно существующем повышенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксонов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями. [18]
В клинической практике применяются и гипертонические растворы. Небольшие количества их вводят внутривенно, например при глаукоме ( характеризующейся повышенным внутриглазным давлением), чтобы оттянуть избыточное количество влаги из передней камеры глаза. [19]
В клинической практике применяются и гипертонические растворы. Небольшие количества их вводят внутривенно, например при глаукоме, характеризующейся повышенным внутриглазным давлением, чтобы оттянуть избыточное количество влаги из передней камеры глаза. [20]
Медицинский афоризм гласит: чем раньше больной получит лечение, тем лучше; это изречение нигде так хорошо не оправдывается, как при детской глаукоме. Если операцию на глазу с имеющимся уже при рождении помутнением роговицы, обусловленным повышенным внутриглазным давлением, произвести в течение первых недель или месяцев жизни, гониотомия почти наверно будет эффективна. Но если признак или симптомы заболевания проявились год назад и глаз уже растянут, надежды на успешный результат мало. Беттман ( Bettman) нашел, что прогноз хорош, если диаметр роговицы не превышает 12 - 13 мм; он благоприятен при 13 - 14 5 мм и очень плох при 15 - 16 мм. От детской глаукомы нужно отличать гигантскую роговицу ( Megalocornea); при этом заболевании диаметр роговицы может достигать 13 - 18 мм, она остается прозрачной и не затуманивается; разрывы десцеметорной оболочки отсутствуют, острота зрения обычно высока и внутриглазное давление не повышено. [21]
Кронфельд и Мак Гарри ( McGarry) описали феномен специфической резистентности некоторых участков зрительного нерва. Они считают весьма вероятным, что шансы на сохранность центральных участков поля зрения при сужении его до 5 от точки фиксации, но при хорошей центральной остроте зрения одинаково высоки как при нормальном, так и при повышенном внутриглазном давлении. [22]
ДЛП соответствуют величинам деформации сосудов при одинаковом изменении внутриглазного давления. Это неравенство, основывающееся на приведенных выше расчетах коэффициентов регрессии для обеих форм глаукомы, показывает, что при склерозе стенок внутриглазных сосудов ( следовательно, при уменьшении их проходного сечения), более выраженном при простой глаукоме, происходят относительно большие изменения радиуса просвета сосудов при их деформации ( сдавливании), вызываемой повышенным внутриглазным давлением, чем при застойной форме болезни. [23]
Форофонова Т, И, Балишанская Т. И. считают целесообразным определение следующих фаз циркуляции. Определение хориоидалыюй перфузии важно для характеристики гемодинамических сдвигов при гипертензии, так как повышенное внутриглазное давление приводит к хориоидальной задержке и тем самым сокращает время прохождения флуоресцеипа по сосудам хориоидеи. [24]
Особым типом йшемйческого инфаркта зрительного нерва, в некротические полости которого гиалуроновая кислота как бы выжимается из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глаукомы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быстрой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глаукоме с длительно повышенным внутриглазным давлением ишемия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически видимых его изменений. Поэтому патомеханизмы образования атрофии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а также артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и внутриглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра - и экстравазальным давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приводит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. [25]
Было найдено, что к повышению внутриглазного давления наиболее восприимчивы сосуды преламинарпой части зрительного нерва и диска зрительного нерва. Перипапгтллярпая часть хориоидеи несколько меньше реагирует па повышение офтальмотопуса, однако при определенном его уровне сосуды ее также облитерируются, что сказывается на состоянии преламипарпой и ретроламинарной зон диска, получающих кровоснабжение из сосудов перипапилляр-ной хориоидеи. В отличие от итого ретипалытая циркуляционная система более устойчива к повышенному внутриглазному давлению, и облитерация в ней по наступает до тех пор, пока внутриглазное давление не будет явно больше давления в глазничной артерии. [26]
Данная аномалия опасна тем, что может сопровождаться недоразвитием ( рецессией, закрытием) радужно-роговичного угла и перихориоидального пространства - путей оттока внутриглазной жидкости и вследствие этого вести к повышению офтальмотонуса и развитию глаукомы уже во внутриутробном периоде, а также гипоплазией центральной зоны сетчатки. Кроме того, отсутствие радужки обусловливает чрезмерное раздражение сетчатки светом. Аниридия в родильном доме должна быть диагностирована обязательно и это должно ориентировать микропедиатра прежде всего в отношении выявления гипертензии глаза. Если имеется хотя бы один из перечисленных симптомов, свидетельствующий о повышенном внутриглазном давлении, то диагноз врожденной глаукомы несомненен. В глазном стационаре показаны исследование клинической рефракции, состояния глазного дна и офтальмотонуса, гониоско-пия, ультразвуковая биометрия. Не следует также откладывать назначение солнце ( свето) защитных ( зеленых) очков с коррекцией аметропии, так как этим можно создать предпосылки для профилактики нистагма. [27]
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дистрофические изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. [28]
При одной форме глаукомы с низким давлением имеется прогрессирующая экскавация соска зрительного нерва, сужение поля зрения при нормальном внутриглазном давлении, что подтверждается повторными измерениями. В таких глазах как выработка, так и отток камерной влаги происходят нормально и причину заболевания нужно искать где-то вне механизма, регулирующего давление. Вайль считает, что этой причиной является спазм сосудов, питающих зрительный нерв. Выработка камерной влаги в этих глазах уменьшена и отток ее ослаблен; объяснение этих явлений заключается в том, что до того повышенное внутриглазное давление пришло к норме в смысле уменьшения выработки влаги. [29]
На денситометре с высокой чувствительностью динамически определялась в цифровых величинах интенсивность флюоресценции. В результате получалась кривая, отражающая постепенное нарастание контрастирования исследуемой зоны, затем пик флюоресценции и ее уменьшение. Было установлено, что заполнение флюоресцеином сосудов цир-кумпапиллярной зоны происходит медленнее при повышенном внутриглазном давлении и более быстро - при его снижении. [30]