Действие - медиатор
Cтраница 1
Действие медиаторов на организм используется в медицине. [1]
Дополняющими действие ингибиторных медиаторов GABA и глицина являются аминокислотные медиаторы глутамат и ас-партат; их особенно много в гиппокампе. Поскольку предполагается, что глутамат принимает участие в длительных синап-тических изменениях, связанных с обучаемостью и памятью, этот отдел мозга исследован наиболее тщательно. [2]
РТМЛ основана на подавлении миграции моноцитов и других лейкоцитов под действием медиаторов, вырабатываемых сенсибилизированными лимфоцитами, в присутствии специфического аллергена. [3]
При изучении нейромедиаторов важное значение имеет подбор специфических агонистов, имитирующих действие медиатора, или антагонистов, блокирующих это действие. Никотиновые синапсы присутствуют в ганглиях и скелетных мышцах. Этот токсин был, в частности, использован для титрования рецепторов ацетилхолина в моторной концевой пластинке диафрагмы крысы. [4]
Высказывается также мнение, что ДЛК повышает чувствительность центральных адренергических рецепторов к действию свободных медиаторов. Поэтому предполагается; что в зависимости от дозы ДЛК либо тормозится, либо усиливается действие медиаторов на адренорецепторы. Все это ведет к нарушению нормального проведения импульсов в адренергических структурах центральной нервной системы, что и рассматривается как биохимическая основа тех или иных психических расстройств. В последние годы все чаще подчеркивается значение нарушений при интоксикации ДЛК нормального процесса биотрансформации адреналина и норадреналина. [5]
Таким образом, под влиянием спайкового разряда локальный участок хемочувствительной постсинаптической мембраны, подвергнутый действию медиатора, увеличивает плотность рецептивных элементов, связанных с ионными каналами. В результате этого эффективность последующего действия медиатора увеличивается. Это увеличение локализовано в том месте, где за апликацией медиатора следовал спайковый разряд. [6]
Медиаторы, образующиеся в окончаниях вегетативных нервных волокон, действуют на иннервируемые ими клетки дольше по сравнению со временем действия медиатора ( ацетилхолина) в окончаниях соматических нервов. По-видимому, это объясняется меньшей активностью ферментов, разрушающих медиатор. [7]
Для обсуждения возможной роли ауксина в регулировании перераспределения катионов представляет интерес анализ некоторых данных, полученных при изучении механизма действия химических медиаторов нервного возбуждения. Как известно, под действием ацетилхолина, норадреналина, которые выделяются нервными окончаниями, в мышечных волокнах происходит перераспределение ионов калия, натрия и кальция в результате изменений поверхностных свойств и проницаемости клеточных мембран. [8]
Полагают, что на гладкую мускулатуру кишечника, матки, а возможно, и кровеносных сосудов может действовать серотонин, эффект которого напоминает действие медиатора ацетилхолина, но сохраняется после блокады М - холинорецепторов. [9]
Ацетнлхолин представляет собой типичный нейромедиатор, удовлетворяющий следующим пяти основным критериям: 1) синтез ацетилхо-лина осуществляется в пресинаптическом нейроне ( путем переноса ацетильной группы от ацетил - СоА под действием специфической ацетил-трансферазы); 2) существует механизм накопления ацетилхолина ( в пузырьках); 3) выделение ацетилхолина пропорционально силе стимула ( частоте импульсации); 4) постсинаптическое действие медиатора может быть прямо продемонстрировано методом микроионофореза; 5) имеются эффективные механизмы инактивации медиатора. Только соединения, удовлетворяющие указанным пяти критериям, могут быть отнесены к категории медиаторов. [10]
Так, если на теле клетки разместить две микропипетки с биологически активным веществом, то усиливается реакция только с той пипетки, действие которой сопровождается действием, приводящим к генерации спайков. При этом нужно, чтобы действие медиатора несколько предшествовало спап-ковому разряду. Если спайковый разряд предшествует апликации медиатора пли они совпадают во времени, то ассоциация не формируется. Видимо, часть молекул ре-цепторного белка, ранее не управлявшая каналами, натриевой проводимости под влиянием спайков начинает ими управлять. При этом начинают управлять ионными каналами те молекулы рецептивного белка, которые были предварительно подвергнуты действию медиатора. Формирование ассоциативного обучения, селективного в отношении места действия медиатора, включает: 1) переход молекул рецептивного белка под влиянием медиатора в такое активное состояние, при котором ионный канал, ранее не связанный с рецептивным белком, может к нему подключиться; 2) подключение ионного канала к активированному рецептивному белку под влиянием последующего спайкового разряда; 3) возрастание числа ионных каналов, включаемых рецептивным белком при действии медиатора. [11]
 |
Пилотная установка для получения антибиотиков. [12] |
Основные работы связаны с выяснением механизма действия химических медиаторов в нервных окончаниях. [13]
Высказывается также мнение, что ДЛК повышает чувствительность центральных адренергических рецепторов к действию свободных медиаторов. Поэтому предполагается; что в зависимости от дозы ДЛК либо тормозится, либо усиливается действие медиаторов на адренорецепторы. Все это ведет к нарушению нормального проведения импульсов в адренергических структурах центральной нервной системы, что и рассматривается как биохимическая основа тех или иных психических расстройств. В последние годы все чаще подчеркивается значение нарушений при интоксикации ДЛК нормального процесса биотрансформации адреналина и норадреналина. [14]
Переходя к комплексным реакциям в виде ускорения-замедления и замедления-ускорения, которые вызываются тактильными или электрическими ортодромными раздражениями, следует подчеркнуть, что в этом случае уровень МП и проводимость мембраны также не меня -, ются. Логично предположить, что в этом случае в одном нейроне имеет место комбинация двух реакций - реакции ускорения и замедления. Это может быть вызвано действием разных медиаторов, конвергирующих на исследуемом нейроне, либо действием одного медиатора на два типа рецептивных белков, содержащихся в мембране и обладающих разной реактивностью и скоростью сенси-тизации-десенситизации. Убедительным доказательством последнего утверждения является то, что один и тот же медиатор ( АХ) может при микроапликации на мембрану одного и того же нейрона вызывать как реакцию ускорения, так и реакцию замедления. Последовательность событий, видимо, связана с разной скоростью сенситиза-ции-десенситизации. Реакцию ускорения-замедления можно представить как случай, когда исходная чувствительность хеморецепторов мембраны, вызывающих активацию пейсмекерной активности, повышена. Затем в результате десенситизации этих рецепторов или сенсити-зации рецепторов, ответственных за подавление пейсмекерной активности, реакция меняет свой знак и реакция ускорения переходит в реакцию замедления. [15]
Страницы: 1 2