Cтраница 2
Нарушает деятельность нервной системы, оказывая преимущественно антихолинэстеразное действие; об ладает раздражающими свойствами, Проникает через неповрежденную кожу. [16]
Анатоксин а ( 5) обладает антихолинэстеразным действием и высокой токсичностью ( ЛД50 ок. [17]
Обладает умеренной токсичностью, в основном свя-анной с антихолинэстеразным действием. [18]
Обладает умеренной токсичностью, в основном связанной с антихолинэстеразным действием. [19]
Одним из эффективных методов стимуляции родовой деятельности являются препараты антихолинэстеразного действия типа прозерина, эзе-рина. [20]
Из приведенных данных следует, что сульфон М-74 обладает наиболее выраженным антихолинэстеразным действием как в отношении истинной, так и псевдохолинэстеразы. [21]
В 1951 г. Диггл и Гейдж [19, 20] установили, что антихолинэстеразное действие загрязненных образцов паратиона зависит от имеющейся в них примеси S-этилового изомера. Это важное открытие впервые показало большую сложность изучения химии и биохимии тиофосфатов, с которой последующие авторы встречались достаточно часто. [22]
Увеличение токсичности происходит в той же последовательности, что и усиление антихолинэстеразного действия. У препаратов с дихлор-винильным и тетрахлорэтильным радикалами токсичность увеличивается в 4 - 5 раз меньше, чем антиходинэстеразное действие по сравнению с препаратами, содержащими изопропенильный радикал. [23]
С начала 50 - х годов в Великобритании в поисках эффективных инсектицидов антихолинэстеразного действия изучался ряд О, S-эфи-ров фосфорной кислоты, содержащих в своем составе диалкилами-ноэтилтиогруппу. [24]
На настоящем этапе изучения фармакологии ФОС, напротив, выявление различий в антихолинэстеразном действии и биологических эффектах является наиболее интересным. Всякие расхождения между антихолин-эстеразной активностью и физиологическим эффектом должны служить предметом специального изучения. [25]
В ряду исследованных смешанных эфиров этилфосфиновой кислоты нарастание токсичности происходит в основном параллельно усилению антихолинэстеразного действия. У некоторых препаратов токсичность увеличивается меньше, чем антихолинэстеразное действие. Например, у препаратов с дихлорвинильным и тетрахлорэтильным радикалами отмечено в 4 - 5 раз меньшее увеличение токсичности, чем усиление антихолинэстеразного действия по сравнению с препаратами, содержащими вместо этих радикалов изопропенильную группировку. [26]
Нам представляется, что описанное выше влияние армина на функцию нервно-мышечного проведения обусловлено его антихолинэстеразным действием. Малые дозы армина, стабилизуя эндогенный ацетилхолин в синапсе, могут создать условия для усиленного ответа на одиночное раздражение; те же дозы при тетанизации способствуют аккумуляции ацетилхоли-на в пессимальных концентрациях и ухудшают формирование тетануса. Большие дозы армина парализуют холинэстеразу, гидролиз ацетилхолина нарушается в такой мере, что возникает стойкая деполяризация постсинап-тической мембраны, которая становится более не способной реагировать на медиатор - развивается полный блок нервно-мышечной передачи. Снижение курарного действия диплацина, примененного после армина, может быть объяснено тем, что при торможении холинэстеразы соотношение конкурирующих за холинорецептор пахикураре и ацетилхолина меняется в пользу последнего. [27]
Для острой интбксикации характерен относительно длительный скрытый период ( до суток) я медленное нарастание антихолинэстеразного действия, что обусловлено метаболизмом малоактивной PS-формы в активную РО-форму. [28]
Продукт реакции (2.5) в ряде случаев ( например, с 2 - ПАМ) обладает более сильным антихолинэстеразным действием, чем само вещество GB. При К ацил, a R H этот промежуточный продукт разлагается с выделением синильной кислоты ( реакции 2.6 и 2.7), которая легко индицируется. [29]
Представленные: материалы позволяют предполагать, что изменения в структуре лейкоцитарной формулы при отравлении ФОС обусловлены не антихолинэстеразным действием или не только им, но и участием в патогенезе отравления гипофиз-адренокортикальной системы. Последнее, однако, требует прямых доказательств и побуждает к изучению роли гипофиз-адренокортикальной системы в патогенезе отравления ФОС. [30]