Дефицит - медь
Cтраница 1
Дефицит меди отражается и на липидном составе плазмы крови. Повышение концентрации холестерина в крови объясняется ускорением его поступления из печени и задержкой в кровяном русле [ Shao M. S., Lei К. Изучение механизма возникновения гиперхолесте-ринемии показало, что при недостаточности меди снижена активность фермента лецитинхолестеринацилтранеферазы КФ 2.3.1.43), катализирующего перенос остатков жирных кислот лецитина в - положении на гидроксильную группу холестерина. В результате этой реакции образуется основное количество холестеридов, которые транспортируются липопротеидами низкой плотности ( ЛНП) и липопротеидами очень низкой плотности ( ЛОНП) в печень, где они вовлекаются в процессы катаболизма [ Lau W. M., Klevay L. Механизм участия меди в функционировании трансацетилазы неизвестен. Авторы полагают, что она необходима для синтеза апофермента или входит в состав его простетической группы, что, однако, маловероятно, поскольку медь присутствует только в активном центре оксидоредуктаз, а в трансферазах не обнаружена. [1]
Дефицит меди ( гипокупреоз) был впервые обнаружен у лабораторных животных в 1927 г. Вскоре появились сообщения об эндемичных заболеваниях овец и крупного рогатого скота в ряде стран, связанных с недостатком меди в пастбищных растениях [ Bennet J. [2]
При дефиците меди в организме отмечается снижение активности такого медьзависимого фермента, как лизилоксидаза. [3]
Характерным признаком дефицита меди у овец и при болезни Менкеса у человека и мышей является нарушение процессов кератинизации. Шерсть овец теряет извитость, эластичность. В ней находят больше N-концевых групп серина и глутамино-вой кислоты, значительное количество неокисленных сульфгид-рильных групп [ Риш М. А., 1980; Underwood E. Нарушение образования дисульфидных мостиков в кератине объясняли ранее недостаточностью особого гипотетического медьсодержащего фермента, условно названного сульфидоксидазой, который, однако, так и не был обнаружен. Таким образом, хотя медь сама по себе и является эффективным катализатором окисления сульфгидрильных групп, конкретный механизм ее участия в процессах кератинизации продолжает оставаться неясным. [4]
Очень часто при дефиците меди у крыс наблюдается разрыв левого желудочка. Биохимические исследования сердца обнаруживают изменения коллагена, уменьшение содержания норадреналина и нуклеотидтри-фосфатов, а также энергетической способности миокарда. Сочетание дефицита меди с дефицитом селена или высокое соотношение Zn / Cu резко увеличивают летальность крыс от разрыва левого желудочка. Медьдефицитная диета у детей, питающихся разведенным коровьим молоком и находящихся в неблагоприятных социальных условиях, оказывает влияние на развитие скелета и соединительной ткани, на сохранность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, а также на состояние волос [ Mills С. У 1 / 5 молодых здоровых волонтеров, находившихся на умеренной медьдефицитной диете в течение 7 - 15 нед, обнаружена явная патология миокарда, выражавшаяся в тахикардии и изменениях на ЭКГ. Таким образом, в настоящее время есть достаточно данных, для того чтобы считать, что медь является одним из важных факторов гомеостаза сердечно-сосудистой системы. [5]
Поэтому, а главное из-за дефицита меди, для цепей на линиях внутриобластной связи очень часто, кроме медных и биметаллических проводов, применяют более дешевые стальные провода. [6]
У различных плодовых деревьев при дефиците меди побеги дают в начале вегетационного периода большие приросты, крупные, интенсивно окрашенные листья. Затем верхушечная точка побега отмирает, листья становятся хлоротичными. На коре возникают пузырчатые вздутия, наполненные камедью. Во влажную погоду из разрывов вздутий течет камедь. В дальнейшем больные побеги отмирают. Применение солей меди в качестве удобрения под плодовые в этом случае приводит к восстановлению нормального роста побегов. [7]
 |
Гипоплазия сперматогенного эпителия, отек межуточной ткаии янчка яри синдроме Марфана. тот же случай. Окраска гематоксилином и эозином. [8] |
Новое рассмотрение этой проблемы с целью выяснения возможной роли дефицита меди в патогенезе атеросклероза необходимо в связи с обнаружением того, что в активный центр ли-лопротеидлипазы входит медь. Вместе с тем содержащая медь лецитинхолестеринацилтрансфераза - один из важных ферментов липидного обмена - характеризуется пониженной активностью при медьдефицитных состояниях. [9]
Пристальное внимание привлекает экспериментальная ги-перхолестерииемия у крыс, вызванная алиментарным дефицитом меди, связанная с повышенным синтезом холестерина и по-ступлением его в плазму крови, поскольку именно гиперхолесте-ринемия является одним из важнейших факторов риска ишеми-ческой болезни сердца. В США существует твердое убеждение, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 1 % должно снижать и риск ишемической болезни на 2 % [ Shamberger R. Алиментарный дефицит меди вызывает повышение уровня холестерина и триглицеридов плаз. Существуют достаточно серьезные предпосылки для исследования связи атеросклероза человека и медной недостаточности. США содержит менее 0 02 ммоль меди: в день, что является минимальным показателем. По мнению Национального исследовательского комитета США, безопасное и адекватное суточное потребление меди должно составлять 0 031 - 0 047 ммоль. [10]
Можно предполагать, что эти изменения мозга являются истинными маркерами дефицита меди, а также токсического действия меди, которая при болезни Вильсона - Коновалова аномальным образом пропитывает многие ткани, в частности край роговицы, ЦНС, печень и органы ее основного выделения - почки. Известная роль в происхождении этих повреждений принадлежит характерным для данного заболевания нарушениям аминокислотного обмена. [11]
Большой рост производства электроизоляционных лаков объясняется необходимостью замены медных проводов ( ввиду дефицита меди) алюминиевыми, для которых никакая другая изоляция, кроме кремнийорганической, технически и экономически непригодна. Изделия из углеродистых сталей, покрытых жаростойкими эмалями и обмазками, используются при температуре до 550 и заменяют легированные стали. [12]
Снижение усвоения этого элемента отмечено при трансфузионной полицитемии в результате перегрузки организма железом, а также при дефиците меди и никеля у крыс [ Nielsen F. [13]
Необходимо отметить, что подвижность и доступность меди растениям изменяются также по годам и периодам года в зависимости от осадков: при достаточном увлажнении они возрастают, в условиях засухи дефицит меди в почве увеличивается. [14]
Медьдефицитные состояния вызывают тяжелую патологию эластических и коллагеновых волокон, что наиболее очевидно при некоторых наследственных заболеваниях. Роль дефицита меди в патологии сердечно-сосудистой системы и при наследственной эмфиземе легких требует неотложного изучения. Ряд МЭ - фтор, кадмий, свинец, кремний и другие - обладает ос-теотропными свойствами, что имеет большое значение в клинической патологии. [15]
Страницы: 1 2 3