Дефицит - медь
Cтраница 2
Липопротеинлипаза, локализованная на эндотелии сосудов, катализирует гидролиз белково-связанных триглицеридов с образованием свободных жирных кислот, моно - и диацилглицери-нов. Снижение ее активности при дефиците меди может быть также причиной повышенной концентрации в крови триглицеридов [ Lau W. M., Klevay L. Отмеченные изменения активности ферментов в липидном обмене наступают не только при первичном дефиците меди, но и при неблагоприятном соотношении этого элемента с цинком. Изменения, наблюдаемые в опытах на крысах, имеют близкое сходство с биохимическими сдвигами у человека, рассматриваемыми в качестве факторов риска возникновения ишемической болезни сердца. К их числу относятся гиперхолестеринемия, изменения на ЭКГ, гиперурике-мия, отсутствие толерантности к глюкозе. В этой связи вполне возможно, что дефицит меди в рационе может служить одним из этиологических факторов этого массового заболевания. [16]
 |
Нарушения метаболязма при недостаточности меди. [17] |
В костной ткани животных при дефиците меди повышено содержание растворимого коллагена ( тропоколлагеиа) и снижено число альдегидных групп, что свидетельствует о нарушении процессов образования костного коллагена ( [ ol ( I) J2a2 ( I), требующего образования прочных поперечных связей между отдельными молекулами тропокол-лагена для формирования коллагеновых фибрилл. [18]
Сходство симптомов эндемической атаксии овец с паркинсонизмом у человека и другими экстрапирамидными заболеваниями дало основание предположить, что при атаксии нарушен обмен катехоламинов [ O JDell В. Действительно, у больных ягнят и крыс при дефиците меди содержание дофамина и но-радреналина в головном мозге существенно понижено, что, видимо, связано с угнетением ферментов тироэиназы и дофамин-р-монооксигеназы, участвующих в биосинтезе адреналина. Возможно также, что недостаточность супероксиддисмутазы приводит к накоплению супероксидного ион-радикала, ускоряющего процесс превращения адреналина в адренохром. [19]
Эндогенные генетические и врожденные МТОЗы ( болезнь Вильсона - Коновалова, болезнь Менкеса, синдром Марфана, синдром Элерса - Данло) представляют собой сложные аномалии обмена меди, давно известные клиницистам. Наряду с ними существуют менее изученные заболевания, вероятно, той же природы, связь которых с эндогенным дефицитом меди окончательно не установлена. [20]
Формирующийся на поверхности Cu S слой Ct O или СиО снижает скорость рекомбинации носителей, что приводит к возрастанию фототока. Уменьшение фототока элементов ( при неизменном значении Voc), наблюдаемое при чрезмерном нагреве, объясняется либо ослаблением электрического поля на границе раздела вследствие перекомпенсации и значительного расширения области пространственного заряда, либо изменением фазового состояния CuxS из-за дефицита меди. Несоответствие параметров кристаллических решеток Cu2S и CdS является причиной появления механических напряжений в области границы раздела, а также упругих напряжений, простирающихся в объем структуры, под влиянием которых образуются энергетические уровни в запрещенной зоне. Объемные механические напряжения, по-видимому, компенсируются полями упругих напряжений дислокаций, возникающих в области границы раздела в процессе термообработки. [22]
Важно подчеркнуть, что при недостаточности фермента этот процесс нарушается, что приводит к возникновению гиперхолестеринемии. Имеются также данные, что медь входит в состав аполипопротеида ЛНП ( апо - В) и необходима для его перевода в растворимую форму. Дефицит меди может вызывать структурные изменения апо - В, затрудняющие его связывание рецепторным белком. [23]
Пристальное внимание привлекает экспериментальная ги-перхолестерииемия у крыс, вызванная алиментарным дефицитом меди, связанная с повышенным синтезом холестерина и по-ступлением его в плазму крови, поскольку именно гиперхолесте-ринемия является одним из важнейших факторов риска ишеми-ческой болезни сердца. В США существует твердое убеждение, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 1 % должно снижать и риск ишемической болезни на 2 % [ Shamberger R. Алиментарный дефицит меди вызывает повышение уровня холестерина и триглицеридов плаз. Существуют достаточно серьезные предпосылки для исследования связи атеросклероза человека и медной недостаточности. США содержит менее 0 02 ммоль меди: в день, что является минимальным показателем. По мнению Национального исследовательского комитета США, безопасное и адекватное суточное потребление меди должно составлять 0 031 - 0 047 ммоль. [24]
Очень часто при дефиците меди у крыс наблюдается разрыв левого желудочка. Биохимические исследования сердца обнаруживают изменения коллагена, уменьшение содержания норадреналина и нуклеотидтри-фосфатов, а также энергетической способности миокарда. Сочетание дефицита меди с дефицитом селена или высокое соотношение Zn / Cu резко увеличивают летальность крыс от разрыва левого желудочка. Медьдефицитная диета у детей, питающихся разведенным коровьим молоком и находящихся в неблагоприятных социальных условиях, оказывает влияние на развитие скелета и соединительной ткани, на сохранность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, а также на состояние волос [ Mills С. У 1 / 5 молодых здоровых волонтеров, находившихся на умеренной медьдефицитной диете в течение 7 - 15 нед, обнаружена явная патология миокарда, выражавшаяся в тахикардии и изменениях на ЭКГ. Таким образом, в настоящее время есть достаточно данных, для того чтобы считать, что медь является одним из важных факторов гомеостаза сердечно-сосудистой системы. [25]
Важно отметить, что у некоторых животных ( собаки породы спаниель, норки) встречается аналогичное заболевание, имеющее наследственную породу. Среди клинических типовСЭД у человека точно установлена неполноценность лизилоксидазы при IX типе, сниженная активность которой препятствует превращению вновь синтезированного коллагена в его растворимую форму. Роль дефицита меди при других формах и клинических типах СЭД изучается. [26]
Известно, что медь является незаменимым компонентом многих ферментов и белков. При ее дефиците в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы, а также развивается выраженная анемия. Описаны случаи дефицита меди при полном парентеральном питании. [27]
Изложенные выше факты подтверждаются данными экспериментальной и клинической патологии. Медь имеет важное значение как жизненно необходимый МЭ. В связи с этим проблема дефицита меди выдвигается в клинической и профилактической медицине на передний план. [28]
В настоящее время установлена роль в жизнедеятельности организма таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, марганец и др. Однако в медицинскую практику внедрены пока только препараты кобальта - коамид, Со-30, кобальтил, кобальамин, копп. В связи с этим создание биоактивных препаратов меди, марганца и других микроэлементов является актуальной задачей химиков и медиков, тем более, что медь и марганец являются элементами, влияющими на кроветворение, и выполняют, кроме того, специфические функции, которые не могут быть выполнены другими элементами. Стибок [144] показали, что малокровие, вызванное дефицитом меди, не поддается лечению солями марганца, хрома, ртути, цинка и других микроэлементов, т.е. ни один из изученных элементов по своему влиянию на гемопоэз не может заменить медь. [29]
Церулоплазмин имеет голубоватый цвет, обусловленный наличием в его составе 0 32 % меди; обладает слабой каталитической активностью, окисляя аскорбиновую кислоту, адреналин, диоксифенилаланин и некоторые другие соединения. При гепатоцеребральной дистрофии ( болезнь Вильсона-Коновалова) содержание церулоплазмина в сыворотке крови значительно снижено, а концентрация меди в моче высокая. Снижение уровня церулоплазмина отмечается также при мальабсорбции, нефрозе, дефиците меди, возникающем при парентеральном питании. [30]
Страницы: 1 2 3