Cтраница 3
Вдыхание 70 - 600 мг / м аэрозоля в течение 3 5 месяцев по 4 час ежедневно вызывало у кроликов задержку роста ( у белых мышей и крыс ее не было), увеличение числа лейкоцитов и некоторое уменьшение числа эритроцитов. При патогистологическом исследовании у кроликов было обнаружено лишь большое число макрофагов в межальвеолярных перегородках. [31]
Вдыхание аэрозоля и паров в течение 5 месяцев по 2 час в день при 0 04 - 0 07 мг / л вызывало снижение веса тела, нарушение обезвреживающей функции печени, анемию; 30 % крыс погибло через 2 5 - 3 месяца при явлениях резкого расстройства дыхания и кровообращения. При патогистологическом исследовании были выявлены: сильное полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в легких, сердце и мозге; выраженная белковая дистрофия, а местами очаговые некротические изменения эпителия извитых канальцев почек; нерезко выраженное мелкокапельное ожирение печени и почек; у отдельных животных в органах дыхания - гнойный бронхит, бронхопневмония, абсцессы. [32]
На 3 месяце отмечено кратковременное повышение содержания сахара в крови. При патогистологическом исследовании существенных изменений во внутренних органах не найдено. [33]
С, из всех изучавшихся показателей были отмечены изменения лишь в динамике веса и в отдельных показателях условнорефлекторной деятельности. При патогистологическом исследовании внутренних органов у 38 мышей этой группы были выявлены 3 случая спонтанных заболеваний печени. У 30 обследованных контрольных мышей таких заболеваний найдено не было. У белых крыс, также примерно в течение 15 мес. [34]
Фурфурол-ацетоновый мономер ФА является токсичным продуктом. При отравлении им развиваются изменения со стороны крови и функционального состояния центральной нервной системы; при патогистологическом исследовании животных обнаружено поражение печени, почек и легких. Мономер ФА способен всасываться через неповрежденную кожу. Токсические эффекты мономера ФА и фурфурола аналогичны и отличаются лишь по степени выраженности. [35]
Под порогом вредного действия понимается минимальная доза химического вещества, вызывающая достоверные изменения биологических показателей ( по сравнению с таковыми контрольной группы), выходящие за пределы общепринятых нормальных величин. Стойкие или прогрессирующие в динамике эксперимента изменения, а также дистрофические нарушения, обнаруживаемые в тканях и органах при патогистологических исследованиях, рассматриваются учеными как результат вредного действия. [36]
Роль гипоталамуса в патогенезе первичной глаукомы нуждается в дальнейшем изучении. Михеева ( 1966) находила те или иные гипоталамические расстройства у всех больных первичной глаукомой, а В. М. Пантилеева и П. Б. Казакова ( 1967) обнаружили диффузные сосудистые изменения в гипоталамусе, таламусе и чечевидном ядре при патогистологическом исследовании мозга у 6 больных, страдавших при жизни аглаукомой. [37]
Крысы-самки чувствительнее к действию, чем самцы, и погибают раньше. Патогистологическими исследованиями обнаружены: в головном мозгу резкое полнокровие, застойные явления в капиллярах; в белом веществе мозга - местами очаговые кровоизлияния, набухание протоплазмы и зернистая дистрофия ганглиозных клеток; в легких - полнокровие, бронхиолит, в отдельных случаях бронхит; в почках - полнокровие, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев; в селезенке - увеличение размеров фолликулов. При питье воды, содержавшей 0 0286 %, уже в первые 2 дня было обильное отделение темно-коричневой слюны, вызванное воспалением и изъязвлением языка и пищевода, в результате чего животные отказывались от еды и погибали. [38]
К р ы с ы - с а м к и чувствительнее к действию, чем самцы, и погибают раньше. Патогистологическими исследованиями обнаружены: в головном мозгу резкое полнокровие, застойные явления в капиллярах; в белом веществе мозга - местами очаговые кровоизлияния, набухание протоплазмы и зернистая дистрофия ганглпозных клеток; в легких - полнокровие, бронхиолит, в отдельных случаях бронхит; в почках - полнокровие, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев; в селезенке - увеличение размеров фолликулов. При питье воды, содержавшей 0 0286 %, уже в первые 2 дня было обильное отделение темно-коричневой слюны, вызванное воспалением и изъязвлением языка и пищевода, в результате чего животные отказывались от еды и погибали. [39]
Дыхание постепенно замедляется, наступают кома и гибель. При патогистологическом исследовании - резкие расстройства кровообращения, периваскулярный и межальвеолярнып отек в легких, белковая дистрофия клеток печени и почек, отложение гемосидерина в селезенке. Вдыхание насыщающей концентрации ( в течение 2 час и более) не вызывает гибели белых мышей. [40]
Дыхание постепенно замедляется, наступают кома и гибель. При патогистологическом исследовании - резкие расстройства кровообращения, периваскулярныц и межальвеолярный отек в легких, белковая дистрофия клеток печени п почек, отложение гемоспдерпна в селезенке. Вдыхание насыщающей концентрации ( в течение 2 час и более) не вызывает гибели белых м ы ш е и. [41]
На вскрытии у всех мышей, получивших поливиниловый спирт подкожно, в местах введения под кожей обнаруживались скопления вещества. При патогистологическом исследовании в коже и во внутренних органах подопытных животных морфологических изменений не было найдено. [42]
Ангиоидные полосы ( АП) являются своеобразными изменениями глазного дна, впервые описанными Doyne в 1889 г. Он связывал их образование с разрывами пигментного эпителия сетчатки. Своим названием АП обязаны характерной офтальмоскопической картине, напоминающей сосуды сетчатки. В 19 7 г. Koffer предположил, что ангиоидные полосы представляют собой разрывы мембраны Бруха; впоследствии это было подтверждено многочисленными патогистологическими исследованиями. При электронной микроскопии было установлено, что в образовании ангиоидных полос ведущее значение имеет разрушение эластического слоя мембраны Бруха. При этом возникают следующие основные дефекты: утолщение стекловидной пластинки, усиление ее базофильного окрашивания и разрывы. Указанные патологические изменения локализуются в основном в перипа - П иллярной зоне и в макуле. [43]
Для установления недействующих ( подпороговых) доз монурона и диурона в хроническом санитарно-токсикологическом эксперименте в первую очередь были использованы тесты, оказавшиеся наиболее чувствительными при изучении токсикологических особенностей монурона и диурона в под-остром опыте. Кроме того, дополнительно проводились исследования влияния монурона и диурона на состояние тканевого дыхания по методу И. М. Эпштейна, содержание витамина С в надпочечниках и SH-групп в печени, патоморфологические / и патогистологические исследования органов и тканей подопытных животных. [44]
При введении 10 100 и 500 мг / кг отмечено седативное действие препарата, выражающееся в снижении двигательной активности лабораторных животных ( метод открытого поля) и суммационно-подпорогового показателя ( СПП); введение в дозах 100 и 500 мг / кг вызывало увеличение в 2 раза опсоно-фагоцитарного индекса, что может свидетельствовать о наличии у препарата иммуностимулирующих свойств. Патогистологические исследования, проведенные в конце хронического опыта, подтвердили отсутствие токсического действия алпизарина на внутренние органы экспериментальных крыс. Изучение безопасности готовой лекарственной формы алпизарина ( таблетки по 0 1 г), при введении в желудок собакам показало, что препарат не изменял основные интегральные показатели животных, гематологические ( количество эритроцитов их диаметр и осмотическая резистентность, количество лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и уровень гемоглобина), биохимические показатели ( уровень общего белка и холестерина) и активность некоторых ферментов сыворотки крови ( аланин-аспартатаминотрансферазы, ацетилхолинэ-стераза, лактатдегидрогеназа, фруктозо-1 6-дифосфатальдолаза), а также параметры бром-сульфалеиновой пробы. При патоморфологическом исследовании внутренних органов собак, получавших таблетки алпизарина, не установлено токсического действия препарата. [45]