Патоморфологическое исследование
Cтраница 1
Патоморфологические исследования - глаз, удаленных по поводу травмы показали, что очень небольшой процент ( 10 - 15) воспалительных заболеваний глаза после травмы является истинно инфекционным процессом. [1]
Патоморфологическое исследование органов животных, погибших от токсических доз уксуснокислого лития, вводимого под кожу и через рот, показало изменения, подобные тем, которые наблюдались в органах животных предыдущей группы. Однако обнаруженные сосудистые расстройства во внутренних органах и мозгу, дегенеративный процесс в эпителии почек и печени выражены значительно слабее при тех же самых дозировках вещества. При введении уксуснокислого лития через рот у животных всех групп обнаружены ясно выраженные кровоизлияния в слизистой и подслизистой желудочно-кишечного тракта. [2]
Патоморфологическими исследованиями выявлены признаки раздражающего действия шума: некоторая активация нервных клеток коры больших полушарий головного мозга, обеднение липоидами надпочечников, увеличение количества плазматических клеток в селезенке, свидетельствующее о некотором повышении иммунных реакций. [3]
Хотя патологоанатомические и патоморфологические исследования являются конечным судьей любой патологии, авторы не знают ни одного патоморфологиче-ского исследования на людях post mortem, которое каким-либо образом ( косвенно или-прямо) говорило бы о причастности ЭМИ к наблюдаемой патологии. [4]
 |
Потребление воды, содержащей альфапол 8, крысами. Концентрация. 1 - контроль. 2 - 0 5 мг / л. 3 - 10 мг / л. 4 - 100 кг / л - 5. [5] |
При патоморфологических исследованиях обнаружены сходные изменения в органах животных при длительном введении различных веществ. Так, у крыс, получавших наибольшие концентрации альфапола 8 ( 700 и 100 мг / л), синтамида ( 100 мг / л) и смеси алкилсульфатов ( 50 мг / л), отмечаются явления венозного полнокровия, расширение вен, иногда кровоизлияния в печени и некоторых других органах. [6]
При патоморфологическом исследовании внутренних органов подопытных животных, получавших роданистый аммоний в дозах 0 005, 0 0005 и 0 00005 мг / кг, выявлены сходные изменения по сравнению с контрольными животными. [7]
При патоморфологическом исследовании срезов печени, почек, селезенки, легких, семянников на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, изменений не обнаружено. У всех животных отмечены подплевральные кровоизлияния. Патоморфологическая картина семянников контрольных и подопытных крыс свидетельствовала о нормально протекающем сперматогенезе. Весовые индексы внутренних органов не были изменены. [8]
Подтверждением такого предположения может служить увеличение количества гемосидерина в селезенке, обнаруженное при патоморфологическом исследовании этого органа у погибших животных. [9]
Описано 2 случая отравления: 1) у рабочего, обрабатывавшего кустарник, который за 2 недели до этого был опылен препаратом, к концу дня появились чувство слабости, тошнота, рвота, затем наступило обморочное состояние; наблюдались обильное потоотделение, слезотечение; после внутривенной инъекции 1 мг атропина состояние быстро улучшилось; общая и мышечная слабость сохранялась еще 2 дня; 2) отравление произошло после приема 50 % раствора препарата; на 6 день наступила смерть; при патоморфологическом исследовании обнаружены жировая дистрофия печени, кровенаполнение всех внутренних органов, поражение мозга, характерное для асфиксии. [10]
Так же как и при других риккетсиозах, поражаются преимущественно мелкие сосуды в виде васкулитов и периваскули-тов, особенно в сердце, головном мозге, почках и легких. При патоморфологических исследованиях выявляются очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, гломерулонефрит, перикардит, плеврит, перитонит. [11]
Тем не менее прь патоморфологических исследованиях внутренних органов подопытных животных были выявлены изменения преимущественно в лимфоидной ткани: уменьшение количества лимфоидных элементов в селезенке и лимфатических узлах. [12]
Животные, погибшие в результате многократного воздействия хлористого лития в дозе 0 5 - 0 3 мг / г, были подвергнуты патоморфологическому исследованию. Изменения, видимые невооруженным глазом, у животных обеих групп оказались весьма сходными и характеризовались поражением легких, печени, почек и желудочно-кишечного тракта. [13]
Токсичность Ферцетрина при длительном применении непосредственно зависит как от дозы, так и от режима введения препарата. Так, ежедневное двухнедельное внутримышечное введение Ферцетрина в терапевтических дозах ( 5 6 мг Ре3 / кг самцам; 12 0 мгРе3 / кг самкам) приводит к определенным патологическим изменениям функции печени и почек: повышению активности АЛТ, нарушению водно-солевого баланса, повышению уровня мочевины в крови, что согласуется с данными патоморфологических исследований. [14]
Ежедневное введение кроликам под кожу в течение 6 месяцев 0 1 г / кг вызывает гибель животных. К концу месячной затравки в крови обнаружен лейкоцитоз, через 3 - 4 месяца лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия. При патоморфологическом исследовании в селезенке и лимфатических узлах выявлена гиперплазия ретикулярных клеток, гемосидероз, в костном мозгу гиперплазия миелоидной ткани. [15]
Страницы: 1 2