Cтраница 2
![]() |
Электрические токи, возникающие при деполяризации мембраны. [16] |
Во время генерации импульса натриевый канал закрывается и открывается калиевый канал. Ионы К выходят наружу, что приводит к восстановлению отрицательного заряда на внутренней стороне мембраны. [17]
Мишенью действия батрахотоксинов являются натриевые каналы нервных клеток и мышечных волокон. Связывание токсина с рецептором переводит каналы в открытое состояние, что необратимо деполяризует мембрану клетки, прерывает поток нервных импульсов и в случае, например, сердечной мышцы приводит к аритмии, фибрилляции и остановке сердца. [18]
Еще одна трудность выделения натриевых каналов связана с их сравнительной нестабильностью вне мембраны. [19]
Вызываемая АХ деполяризация определяется натриевыми каналами: в безнатриевом растворе реакции на АХ исчезают, но восстанавливаются при добавлении иопов натрия. Реакция на АХ блокируется де-тубокурарином, что указывает на участие никотиновых рецепторов в реакциях командного нейрона. [20]
Под действием изменения потенциала открываются натриевые каналы на соседнем участке, и процесс возбуждения распространяется вдоль волокна. [21]
Через некоторое время после открытия натриевые каналы закрываются, а калиевые каналы открываются. Это быстрое изменение напряжения образует потенциал действия, который быстро распространяется по всей длине аксона подобно лавине. [22]
![]() |
Типичный потенциал действия в аксоне кальмара. [23] |
Причина такого явления - изменение натриевых каналов. При закрытых воротах проницаемость мембраны для ионов, проходящих через соответствующие каналы, падает, а при открытых - увеличивается. Когда клетка находится в состоянии покоя, натриевые ворота закрыты, поэтому ее мембрана в 20 раз более проницаема для ионов калия. [24]
Тетродотоксин является нейротоксином, блокатором натриевых каналов и по структуре и действию он близок к сакситоксину. [25]
![]() |
Схема постановки эксперимента при изучении синапти-ческой передачи в нервио-мыпвч-ном соединении. [26] |
В результате открывания и закрывания натриевых каналов нервный импульс распространяется вдоль аксона, пока не достигнет его окончания-места контакта с мышечной клеткой. Здесь под его воздействием открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, и ионы Са2 входят в аксон, в результате чего клетка путем экзоцитоза высвобождает ацетилхолин. [27]
![]() |
Проницаемость натриевого канала для однозарядных неорганических и азотсодержащих органических ионов. [28] |
Многие предпочитают говорить не о натриевых каналах, или порах, а о системе переноса ионов натрия, поскольку они избегают обсуждения молекулярных структур и механизма ионного транспорта через мембрану. Следовательно, натриевая транспортная система функционирует как пора. Далее при биофизическом подходе механизмы переноса различаются по зависимости скорости ионного транспорта от концентрации. [29]
Если подавить возникновение импульсов, блокировав натриевые каналы тетродотоксином, то станет ясно, что главный эффект растяжения состоит в градуальной местной деполяризация окончания сенсорного нейрона. Этот эффект называют рецепториым потенциалом: он аналогичен постсинаптическому потенциалу я сходным образом контролирует частоту импульсного разряда. Способность генерировать рецепторные потенциалы-общая черта всех сенсорных преобразователей, связанных с нервной системой. [30]