Канцерогенез

Cтраница 1

Канцерогенез под действием полициклических ароматических углеводородов развивается на внутриклеточном уровне. При индуцировании нормальные клетки обращаются в дремлющие раковые клетки. Этот процесс подобен мутации, а полициклические ароматические углеводороды давно используются в генетических исследованиях в качестве мутагенов, например, аценафтен. Измененная клетка, по этим представлениям, может оставаться в покое, если ее активность не будет стимулироваться дополнительно канцерогеном или активатором. [1]

Например, канцерогенез интерпретируется как последовательность случайных ( вероятностных) переходов от мутации гена к пролиферации клеток и снова к мутации гена, что, в конечном счете, ведет к раку. Кроме того, канцерогенез - процесс многофакторный, то есть на возникновение этого заболевания способны оказать влияние различные внешние факторы, и в то же время ни один из них не является обязательным для развития болезни у предрасположенного к ней человека. Эти принципы относятся и к некоторым другим заболеваниям. [2]

В НИИ канцерогенеза Онкологического научного центра АМН России унифицированным методом определения 3, 4 бен ( а) пирена в углеводородном сырье и продуктах его переработки с использованием тонкослойной хроматографии был исследован ( Г. С. Серковская) на канцерогенность ряд шпалопропиточных материалов. Результаты этих исследований показали, что нефтяные шпалопропиточные материалы намного менее канцерогенны по сравнению с каменноугольным маслом. [3]

Феномен содействия канцерогенезу в различных системах и органах, включая кожу и мочевой пузырь, привлекают серьезное внимание онкологов. Механизмы действия, несмотря на интенсивное изучение, остаются до конца не раскрытыми. В то же время другими исследованиями было показано, что бутилокситолуол, наоборот, ингибирует действие канцерогенов при других обстоятельствах, в связи с чем Комитет экспертов счел преждевременным использовать информацию о коканцеро-генной активности бутилокситолуола для его токсикологической оценки. [4]

Наиб, изученными промоторами кожного канцерогенеза являются нек-рые производные дитерпенов, печеночного - фенобарбитал ( 5-фенил - 5-этил - 2 4 6-пиримидинтрион) и нек-рые хлорорг. [5]

Частота появления раковых опухолей вследствие естественного канцерогенеза составляет 5 на 100 тыс. Сколько животных необходимо подвергать облучению при дозе 1 мГр для того, чтобы получить статистически значимые результаты. [6]

Схематичное представление научных парадигм генетической токсикологии. [7]

Большое значение генетических изменений в процессе канцерогенеза обусловливает важность анализа генетической токсичности для выявления потенциальных канцерогенов. Для определения некоторых конечных точек геноток-сичности, возможно, имеющих отношение к канцерогенезу, предложены различные тесты. [8]

Возникновение онкогенных мутаций - стадия инициации канцерогенеза ( превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенез агенты наз канцерогенами-инициаторами. [9]

Механизм антибластического действия селена в ходе химического канцерогенеза до сих пор не совсем понятен. Так, одной из причин считают влияние селена на ксенобиотический обмен в печени. [10]

Некоторые фотосенсибилизирующие материалы. [11]

Точные количественные взаимоотношения доза - реакция для канцерогенеза человеческой кожи еще не установлены, хотя светлокожие люди, особенно кельтского происхождения, гораздо больше подвержены возникновению рака кожи. Тем не менее, необходимо отметить, что ультрафиолетовое воздействие, необходимое для возникновения кожных опухолей в моделях, разработанных для животных, может происходить настолько медленно, что эритема не возникает. [12]

Ряд доказательств подкрепляет вывод о том, что химический канцерогенез - это процесс, состоящий из нескольких стадий, в основе которого лежат поражение генов и эпигенетические изменения. Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии - инициацию, стимулирование и прогресс - количество важных генетических изменений неизвестно. [13]

Широко используются в работах по генной инженерии, канцерогенезу. [14]

Инициация включает индукцию необратимых изменений клетки, и в контексте тенотоксического канцерогенеза всегда приравнивается к мутационному событию. Гипотеза о мутагенезе как механизме канцерогенеза была впервые выдвинута Theodor Boveri в 1914 г., причем многие из его предположений и предсказаний получили недавнее подтверждение. Вследствие необратимого характера и саморепликации мутагенные эффекты могут быть вызваны небольшим количеством канцерогена, модифицирующего ДНК, при этом наличие порога не предполагается. Стимуляция - это процесс, в ходе которого инициированная клетка размножается ( путем клонирования) в ходе нескольких делений, образуя формы ( нео) пластических поражений. Ведутся споры о том, подвергается ли клетка дополнительным генетическим изменениям в ходе этой стимуляции. [15]

Страницы: 1 2 3 4