Канцерогенез

Cтраница 3

Стимулирование метаболизма лекарств другими чужеродными соединениями широко изучается в связи с отношением этого феномена к лекарственному синергизму, толерантности и канцерогенезу. Несмотря на то что известно более 200 тыс. различных соединений, ускоряющих метаболизм лекарств [94], большинство исследовании проведено с фенобарбиталом, 3-метилхолантреном и 3 4-бензпире-ном, ставшими классическими индукторами. [31]

Классическое определение ферментов, метаболизи.| Примеры ферментов, метаболизирующих лекарства. [32]

Хотя в большинстве случаев конечным результатом является детоксика-ция, некоторое количество врожденных родительских соединений метаболизируется ферментами Фазы I а промежуточные продукты о высокой реакционной способностью, которые играют определенную роль в канцерогенезе, мутагенезе и токсичности. [33]

Состояние качества вод конкретных источников, испытывающих все большее влияние общего антропогенного загрязнения водных ресурсов, заставляет расширить эти понятия в связи с новыми научными данными о циркуляции токсических веществ и канцерогенезе, о влиянии на состояние здоровья человека ряда природных и привносимых в воду микро - и макроэлементов, о роли вирусных загрязнений. [34]

Исследования, во время которых лабораторные животные ( обычно мыши и крысы) подвергаются воздействию потенциальных канцерогенов и затем исследуются на наличие доказательств рака, впервые стали проводиться около 50 лет назад с целью внедрения научного подхода к изучению канцерогенеза химических веществ и устранения недостатков, связанных с использованием данных эпидемиологических исследований людей. [35]

С целью замены каменноугольного шпалопропиточного масла нами разработан ряд антисептиков нефтяного происхождения ( НПМ, АСТМ, ЖТК), которые в настоящее время успешно прошли технологическое опробование в промышленных условиях российских шпалопропиточных заводов, Оценка канцерогенности нефтяных защитных пропиточных материалов - антисептиков выполнена в институте канцерогенеза - Всероссийского научного онкологического центра Академии медицинских наук Российской Федерации. [36]

Схематичное представление научных парадигм генетической токсикологии. [37]

Генотоксичность, согласно исследованиям Международного агентства по изучению рака ( МАИР) ( 1992), включает прямые и косвенные воздействия на ДНК: 1) индукцию мутаций ( генных, хромосомных, геномных, рекомбинацион-ных), которые на молекулярном уровне сходны с эффектами, возникающими при канцерогенезе; 2) косвенные эффекты, связанные с мутагенезом ( незаконный синтез ДНК, хромосомные транслокации) и 3) повреждения ДНК ( например, образование ДНК-аддуктов), которые могут приводить к возникновению мутаций. [38]

Результаты воздействия токов, проходящих через человеческое тело.| Примерные диапазоны плотности тока для различных биологических объектов. [39]

Несколько возможных видов биологического взаимодействия, которые могут вызвать многие осложнения со здоровьем, и знания о которых у нас ограничены, включают: возможные изменения ночных уровней мелатонина в шишковидном теле и альтерации в околосуточных ритмах, вызываемые у животных воздействием ELF электрических или магнитных полей; возможные эффекты воздействия ELF магнитных полей на процессы развития и канцерогенеза. Кроме того, есть некоторые доказательства существования биологических реакций на очень слабые электрические и магнитные поля: измененная мобильность ионов кальция в мозговых тканях, изменения в схеме запуска нейронов и измененное поведение объекта исследования. Также были описаны как амплитудные, так и частотные окна, создающие помехи для использования традиционного допущения о том, что значение реакции возрастает при увеличении дозы. Эти эффекты еще не очень хорошо обоснованы и не могут стать основой для разработки ограничений по экспозиции человека. [40]

В настоящее время перед биологической наукой поставлена задача - обеспечить преимущественное развитие научных исследований по следующим основным направлениям: разработка методов генетической и клеточной инженерии, создание на их основе новых процессов для биотехнологических производств с целью получения принципиально новых пород животных, форм растений с ценными признаками; разработка новых методов и средств диагностики, лечения и профилактики наследственных заболеваний; разработка научных основ инженерной энзимологии; разработка и внедрение новых биокатализаторов ( в том числе иммобилизованных) и оптимизация с их помощью биотехнологических процессов получения химических и пищевых продуктов; исследования структуры и функции биомолекул клетки; изучение молекулярных и клеточных основ иммунологии, а также генетики микроорганизмов и вирусов, вызывающих заболевания человека и животных, создание методов и средств диагностики, лечения и профилактики этих заболеваний; исследования молекулярно-биологиче-ских механизмов канцерогенеза, природы онкогенов и онкобелков, их роли в малигнизации клеток и создание на этой основе методов диагностики и лечения опухолевых заболеваний человека; исследования проблем биоэнергетики, питания, психики и молекулярных основ памяти и деятельности мозга. [41]

Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить отдельные клетки и таким путем получить чистые линии ( клоны) трансформированных клеток. [42]

Ряд доказательств подкрепляет вывод о том, что химический канцерогенез - это процесс, состоящий из нескольких стадий, в основе которого лежат поражение генов и эпигенетические изменения. Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии - инициацию, стимулирование и прогресс - количество важных генетических изменений неизвестно. [43]

Например, канцерогенез интерпретируется как последовательность случайных ( вероятностных) переходов от мутации гена к пролиферации клеток и снова к мутации гена, что, в конечном счете, ведет к раку. Кроме того, канцерогенез - процесс многофакторный, то есть на возникновение этого заболевания способны оказать влияние различные внешние факторы, и в то же время ни один из них не является обязательным для развития болезни у предрасположенного к ней человека. Эти принципы относятся и к некоторым другим заболеваниям. [44]

Желт, пластинки и иглы. Важным фактором в канцерогенезе полициклическими углеводородами является отн. Некоторые метаболиты экскретируются в желчь. [45]

Страницы: 1 2 3 4