Cтраница 3
При вдыхании окиси углерода образуется карбоксигемоглобин. Эта реакция протекает в 200 раз быстрее, чем реакция гемоглобина с кислородом, и доступ кислорода к клеткам совершенно прекращается. Для того чтобы произошел обмен окиси углерода в карбокси-гемоглобине, необходимо очень сильно увеличить концентрацию кислорода. [31]
В результате такого насыщения крови карбоксигемоглобином в организме наблюдаются патологические изменения, аналогичные анемии. Кроме того, ухудшается способность крови передавать кислород тканям организма, что создает еще большую опасность для жизни. По данным [23]: 0 - 1О % СОНЬ в крови не вызывают никаких симптомов отравления; 10 - 20 % СОНЬ - возможны слабые головные боли и расширение кожных кровеносных сосудов; 2О - 30 % СОНЬ - головная боль и усиленная пульсация в висках; 30 - 4О % СОНЬ - возникают сильные головные боли, слабость, головокружение, ухудшение зрения, тошнота, рвота и потеря сознания; 40 - 50 % СОНЬ - симптомы, аналогичные предыдущим, но с большей вероятностью потери сознания, прерывистые ч учащенные пульс и дыхание; 50 - 60 % СОНЬ, - коматозное состояние, конвульсивные движения, дыхание Чейн-Стокса; 60 - 70 % СОНЬ - кома, конвульсии, ослабление сердечной деятельности, замедление дыхания и возможная смерть; 70 - 80 % СОНЬ - слабый пульс, медленное дыхание, смерть через несколько часов; 80 - 9О % СОНЬ - смерть в пределах 1 ч; 9О % СОНЬ и выше - смерь в течение нескольких минут. [32]
Образующееся при этом соединение носит название карбоксигемоглобина. [33]
Для медиков интерес представляет определение содержания карбоксигемоглобина в крови. [34]
![]() |
Высаливание карбоксигемоглобина фосфатом в зависимости от ионной силы раствора при значениях рН выше и ниже минимальной растворимости карбоксигемоглобина. [35] |
Абсолютная растворимость белка, такого, как карбоксигемоглобин, зависит от рН, поскольку белок имеет минимальную растворимость, когда его общий заряд близок к нулю. Это показано на рис. 8, где приведены данные по влиянию фосфата на растворимость карбоксигемоглобина. Абсолютная растворимость изменяется в этом же интервале на порядок, причем проходит через минимальное значение. К сожалению, в этом эксперименте был использован фосфат, который претерпевает ионизацию в исследуемом интервале значений рН; поэтому высаливание рассматривается в зависимости от общей ионной силы, а не от концентрации соли. [36]
Обнаружение в крови подопытных животных значительного количества карбоксигемоглобина, а также снижение ректальной температуры указывает на участие окиси углерода в формировании токсического процесса, наблюдаемого nppi отравлении продуктами термоокислительной деструкции сополимера этилена с пропиленом. [37]
Примерами тестов экспозиции могут служить повышение содержания карбоксигемоглобина в крови при воздействии монооксида углерода, метгемоглобина при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами, снижение активности холинэстеразы при воздействии фосфор органических пестицидов и др. В частности, при понижении активности холинэстеразы крови на 25 - 30 % симптомов отравления не возникает. При ин-гибировании активности этого фермента на 50 - 70 % возникают легкие отравления. При отравлениях средней тяжести активность снижена на 80 - 90 %, а при тяжелых отравлениях активность холинэстеразы крови может быть полностью угнетена. [38]
Как видно из представленной таблицы, присутствие карбоксигемоглобина в крови на высотах от 0 до 8000 м, уменьшая насыщение крови кислородом, усугубляло выраженность гипоксемии, развивающейся в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, и понижало границу неприкосновенности ( Integritatgrenz) его физиологических реакций. [39]
Чувствительные приборы позволяют обнаруживать до 10 % карбоксигемоглобина в крови. [40]
Окись углерода образует с гемоглобином крови стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен поддерживать кислородный обмен в тканях, вследствие чего наступает кислородное голодание и нарушается функция наиболее чувствительных тканей, главным О бразом центральной Нервной системы. Окись углерода постепенно удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. [41]
Не следует смешивать понятия Карбгемоглобин - НЬ СОг к карбоксигемоглобин - НЬ СО. [42]
Окись углерода, попадая в организм человека, образует карбоксигемоглобин, не способный к переносу кислорода, в результате чего наступает кислородное голодание. Последствиями отравления могут быть: нарушение центральной нервной системы, расстройства памяти, внимания, функциональные неврозы, параличи, кровоизлияния в сетчатку. Большие концентрации СО в воздухе опасны для жизни. Хронические отравления вызываются действием малых концентраций при частом и длительном вдыхании окиси углерода. Признаками хронического отравления могут быть головные боли, головокружение, бессонница, вялость, мелькание, переходящее в двоение в глазах, расстройство памяти, апатия, сонливость. [43]
Метод основан на фотометрическом определении разницы све-топоглощения растворов оксигемоглобина и карбоксигемоглобина после их денатурации щелочью. [44]
Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода ( образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователя-ми ( метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина напряжение кислорода в венозной крови и тканях оказывается значительно пониженным, одновременно уменьшается артериовенозная разница содержания кислорода. [45]