Cтраница 4
Добавление сернистого аммония не вызывает восстановления, исчезновения двух полос карбоксигемоглобина: они сохраняются. [46]
В крови лиц, профессионально не соприкасающихся с окисью углерода, Карбоксигемоглобин присутствует, как правило, в некотором количестве, что обусловлено практически постоянным загрязнением атмосферы продуктами неполного сгорания всех видов топлива. Источником для образования карбоксигемоглобина является не только экзогенная окись углерода, но и в какой-то мере окись углерода, образующаяся в организме в результате неполного окислительного распада ряда продуктов обмена веществ и, в частности, самого гемоглобина. [47]
Поступает в организм ингаляционным путем, при этом в крови образуется карбоксигемоглобин, вызывающий состояние ги-поксемии. Окись углерода угнетает железосодержащие клеточные ферменты, в результате происходит нарушение тканевого дыхания и возникает состояние аноксии. При этом в первую очередь страдает центральная нервная система. [48]
При вдыхании окись углерода вступает в соединение с гемоглобином крови, образуя карбоксигемоглобин, в результате чего наступает кислородное голодание. [49]
Более поздние исследования показывают, что, хотя этот эффект ( образование карбоксигемоглобина) и вызывает гипоксию тканей, сам по себе он не является смертельным. Наиболее серьезные повреждения возникают на клеточном уровне непосредственно из-за токсичности молекулы угарного газа. Липидная пероксидация клеточных мембран, которая может быть остановлена только методом гипербарического кислородного лечения, похоже, является главной причиной смерти и длительных осложнений. [50]
В основе этого специфического метода индикации лежит характерное отношение оксигемоглобина НЬ02 и карбоксигемоглобина НЬСО к восстановительному действию сульфида аммония. Испытуемый воздух пропускают через разбавленную кровь ( 1: 10 или 1: 100) и спектро-фотометрически наблюдают поглощение. Если к крови прибавить несколько капель раствора ( NH4) 2S, то через 6 - 8 мин НЬО2 восстанавливается и обе полосы, соответствующие НЬО2, исчезают, а при 559 нм появляется слабая полоса гемоглобина НЬ. Полосы НЬСО под действием восстановителя не изменяются. [51]
Окись углерода токсична, вытесняет кислород из гемоглобина крови, образуя при этом карбоксигемоглобин; оказывает непосредственное действие на клетки, при этом уменьшается потребление кислорода тканями; влияет на углеводный обмен, обмен фосфора, действует на центральную нервную систему. Действие окиси углерода выражается в потере сознания, судорогах, одышке, удушье. [52]
Окись углерода токсична, вытесняет кислород из гемоглобина крови, образуя при этом карбоксигемоглобин; оказывает непосредственное влияние на клетки, при этом уменьшается потребление кислорода тканями; влияет на углеродный обмен, обмен фюсфора, действует на центральную нервную систему. Действие окиси углерода выражается в потере сознания, судорогах, одышке, удушье. [53]
Чем отличаются различные производные кровяного пигмента: гемоглобин, оксигемоглобин, карбгемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемо-глобин. [54]