Катаболизм - аминокислота
Cтраница 1
Катаболизм аминокислот с разветвленной цепью: лейцина, изолейцина и валина-преимущественно осуществляется не в печени ( место распада большинства остальных аминокислот), а в мышечной и жировой тканях, в почках и ткани мозга. Сначала все три аминокислоты подвергаются трансаминированию с а-кетоглутаратом под действием одного общего и специфического фермента-аминотрансферазы аминокислот с разветвленной цепью ( КФ 2.6.1.42) ( не содержится в печени) с образованием соответствующих а-кетокислот. Последующее окислительное декарбокси-лирование а-кетокислот приводит к образованию ацил - КоА - производных. [1]
 |
Общая схема катаболизма аминокислот. [2] |
Чаще всего катаболизм аминокислот начинается с отщепления a - NH2 - rpynnbi в процессе дезаминирования или трансаминирования. [3]
В процессе катаболизма аминокислот у всех живых организмов образуется аммиак - соединение, токсичное даже в самых малых концентрациях. Его содержание в крови должно быть не более 40 - 50 мкмоль / л, иначе возможно нарушение функции мозга и развитие комы. Механизм токсичного действия аммиака на мозг пока не вполне ясен. При избытке аммиака в митохондриях клеток головного мозга активируется реакция восстановительного аминирова-ния а-кетоглутарата. Результатом является ее отток из пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот и как следствие снижение скорости окисления глюкозы, играющей роль главного источника энергии для клеток мозга. По-видимому, имеются и другие причины высокой чувствительности мозга к аммиаку, пока еще недостаточно изученные. [4]
Будучи реакцией обратимой, переаминирование обычно служит начальным этапом катаболизма избыточных аминокислот. В результате присоединения азота к кето-глутарату образуется избыточный глутамат, который дезаминируется с образованием аммиака и далее - глутамина. Глутамин может также отдавать свой азот на образование аспартата. В организме животного и аспартат, и глутамин ( через карбамоилфосфат) являются предшественниками мочевины, главного экскреторного азотистого соединения. Все эти взаимосвязи суммированы в уравнении ( 14 - 12), а дальнейшие подробности будут даны в последующих разделах. [5]
Выберите пункты, отражающие значение реакций трансаминирования: а) обеспечивают образование заменимых аминокислот; б) являются этапом катаболизма аминокислот; в) обеспечивают перераспределение аминного азота между аминокислотами в организме; г) обеспечивают синтез незаменимых аминокислот. [6]
Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот. Касается ли это всех аминокислот в равной степени. [7]
В организмах, гидролизующих мочевую кислоту до мочевины или аммиака, этот путь используется только для разрушения пуринов, образующихся при распаде нуклеотидов. Избыток азота, возникающий при катаболизме аминокислот, экскретируется либо непосредственно в виде аммиака, либо превращаясь в мочевину ( разд. [8]
Окислительный катаболизм аминокислот и их превращения в жир и углеводы осуществляется через метаболиты общего пути катаболизма и прежде всего через пять метаболитов цикла трикарбоновых кислот: ацетил - КоА, а-кетоглутарат, сукцинил - КоА, фумарат и оксалацетат: ала, гли, сер, тре, цис - пируват - ацетил - КоА; иле, лей, тир - ацетил - КоА; лей, лиз, тир, три, фен - ацетоацетил - КоА - - ацетил - КоА; асн, асп - ЩУК; тир, фен - фумарат; иле, мет, вал - - сукцинил - КоА; арг, гис, глн, про глутамат - а-кетоглутарат. Мы Не будем подробно рассматривать ферментативные пути катаболизма аминокислот, а остановимся лишь на тех, которые представляют интерес с точки зрения медицины. [9]
Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации печенью глюкозы, находящейся в крови; это приводит к гипогликемии. Кроме того, при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма аминокислот и жирных кислот. Таким образом, в крови больных оказывается мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТР. Если состояние гиперинсулинизма продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскольку глюкоза служит для мозга основным источником энергии. [10]
Витамин В6 - пиридоксин - используется при синтезе кофермента пиридоксалъфос-фата. Этот кофермент необходим для трансаминаз - ферментов, катализирующих первую стадию катаболизма аминокислот. [11]
При гидролизе белка в тонком кишечнике образуется смесь аминокислот. Поскольку пируват превращается в ацетил - СоА, использование углеродного скелета всех аминокислот может привести к образованию жирных кислот и, следовательно, к отложению триацилглицеролов. Катаболизм аминокислот сопровождается выделением азота в виде мочевины, а также потреблением и выделением больших количеств воды. [12]
ГДГ, присоединяясь к ней в участках, разобщенных от тех участков, в которых происходит связывание нуклеотидов. Эффект лейцина преодолевает ингибирующее действие аденилатов и таким образом обеспечивает усиленное расщепление аминокислот, ускоряя удаление их азота, как только они начинают накапливаться. Это будет происходить даже в том случае, если во время накопления аминокислот общая потребность в высокоэнергетических фосфатах ( а следовательно, и в катаболизме аминокислот) не очень велика. [13]
Наиб, широко распространена и изучена алькогольдегидрогеназа, играющая важную роль в спиртовом брожении. Определение активности и изофермент-ного спектра лактатдегидрогеназы сыворотки крови человека используют в медицине для диагностики инфаркта миокарда и нек-рых видов опухолей. ДЕЗАМИНЙРОВАНИЕ, отщепление аминогруппы ( - NHa) из молекулы орга-нич. Играет важную роль в процессах обмена веществ, в частности в катаболизме аминокислот. Оксидазы, дез-аминирующие большинство природных аминокислот, малоактивны при физиол. [14]
В первые несколько часов после начала голодания Содержание глюкозы в крови начинает падать, поскольку глюкоза поглощается тканями. Чтобы поддержать концентрацию глюкозы в крови на требуемом уровне, организм человека приводит в действие катаболизм глюкогенных аминокислот. Этот процесс связан с выведением азота в виде мочевины и сопровождается одновременным выведением большого количества воды из организма. В последующие несколько дней голодания организм для удовлетворения своих энергетических потребностей переключается с катаболизма аминокислот на катаболизм жирных кислот, и поэтому ежедневная потеря воды в значительной мере снижается. [15]
Страницы: 1 2