Трабекулярный аппарат

Cтраница 2

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза. [16]

Эштон ( Ashton, 1959) в самой ранней стадии заболевания не обнаружил никаких изменений в трабекулярном аппарате и шлеммовом канале. Уортон ( Worthen, 1972) при исследовании 7 глаз с открытоугольной глаукомой с помощью скеннирующей электронной микроскопии не нашел различия в количестве и величине пор на внутренней стенке синуса по сравнению с нормальными глазами. [17]

Эти опыты показали, что повышение давления в галеммовом канале приводит не к уменьшению, а к повышению легкости оттока через трабекулярный аппарат. [18]

Эписклеральные сосуды выглядели совершенно нормальными, водяные и ламинарные вены хорошо функционировали, в радужной оболочке не было заметных атрофических изменений, трабекулярный аппарат в углу передней камеры сохранил прозрачность и пигментация его была незначительной. Никаких изменений не было обнаружено и в ДЗН. [19]

Анализ приведенных данных показывает, что у больных открытоугольной глаукомой патологический процесс в дренажной системе глаза начинается в шлеммовом канале и его стенках и распространяется оттуда кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на склеру и коллекторные каналы. В начальной стадии болезни наиболее заметные изменения заключаются в утолщении юкстаканаликулярного слоя, очаговом отложении в нем бесструктурного вещества, в сужении синуса и блокаде его на отдельных участках. Передняя часть синуса страдает обычно раньше и в большей степени, чем задний его отдел. Сначала блокада носит функциональный характер, затем появляются эндотелиальные и фиброзные спайки. Изменения эндотелия синуса, а также трабекулы и склеры были больше выражены в той зоне, которая прилежала к блокированным отделам шлеммова канала. [20]

Анализ приведенных выше данных показывает, что у больных открытоуголыюй глаукомой патологический процесс в дренажной системе глаза начинается в шлеммовом канале и его стенках и распространяется оттуда кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на склеру и коллекторные каналы. В начальной стадии болезни наиболее заметные изменения заключаются в сужении синуса и блокаде его на отдельных участках. Передняя часть синуса страдает обычно раньше и в большей степени, чем задний его отдел. Сначала блокада носит функциональный характер, затем появляются эндотелиальные и фиброзные спайки. Изменения эндотелия синуса, а также трабекулы и склеры были больше выражены в той зоне, которая прилежала к блокированным отделам шлеммова канала. [21]

Приведенные выше факторы уменьшают неблагоприятные гидростатические сдвиги при колебаниях офтальмотонуса и при изменении проницаемости трабекулы, но не устраняют их полностью. При повышении ВГД или сопротивления оттоку через трабекулярный аппарат шлеммов канал суживается, усиливается тенденция к возникновению функциональной блокады синуса и его выпускников. При определенных условиях эти сдвиги приводят к новому повышению давления в глазу. Возникает порочный круг, приводящий в конечном счете к развитию глаукомного процесса. [22]

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность тра-бекулы. У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста. Явления склероза трабекулы видны только в тех глазах, в которых нет интенсивной пигментации фильтрующей зоны угла передней камеры глаза. [23]

Повышение офтальмотонуса при первичной открытоугольной ( простой) глаукоме связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза. Затруднение оттока вызвано отчасти дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате и ин-трасклеральных каналах. Существенное значение мы придаем функциональной блокаде шлеммова канала, возникающей благодаря разности давлений в передней камере глаза и в синусе. [24]

Из этих данных следует, что одного анатомического предрасположения недостаточно для возникновения первичной простой глаукомы. Заболевание возникает только в тех случаях, где в достаточной степени изменяется проницаемость внутренней стенки синуса и трабекулярного аппарата и снижается активность гомео-статических механизмов. [25]

Таким образом, функциональное состояние дренажной системы глаза изменяется в зависимости от места приложения компрессионной нагрузки. При передней компрессии глаза жидкость смещается из центральных отделов передней камеры в периферические, отдавливая кзади корень радужной оболочки и связанный с ней трабекулярный аппарат. Во время задней компрессии глаза корень радужной оболочки смещается кпереди, трабекула расслабляется, а трабекулярные щели и шлеммов канал суживаются. [26]

Трабекулоспазис, комбинированный с синусотомией и циклодиа. [27]

Склеральную шпору прошивают матрасным швом ( шелк или супрамид 10 - 0), концы которого проводят через заднюю губу глубокого склерального разреза. Осторожно подтягивая шов, сближают последний со шпорой. При этом можно видеть, как трабекулярный аппарат растягивается и ширина его заметно увеличивается. Существенно увеличивается и скорость просачивания через него жидкости. На наружный лоскут накладывают 2 - 4 шва. Конъюнктиву закрывают непрерывным швом. [28]

Paton и Н. М. Katzin ( 1955) исследовали гистологически 2792 трупных глаза и в 10 4 % случаев обнаружили изменения в межуточной ткани дренажной системы глаза. Процесс начинается с юкстаканаликулярной ткани и отсюда распространяется кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на синус, коллекторные каналы и интрасклераль-ное сплетение. Природа дегенерации неясна, но прежде всего страдает коллагеновая ткань. Коллагеновые волокна отекают, фрагментируются, распадаются на гранулы и исчезают. Эластические волокна устойчивее, но в поздних стадиях страдают и они. Эндотелий пролиферирует, врастая в шлеммов канал, коллекторы, интрасклеральные сосуды. Потеря коллагена ведет к коллапсу трабекулярной сети и облитерации щелей. Дегенеративно измененная внутренняя стенка шлем-мова канала имеет тенденцию к срастанию с наружной стенкой. Просвет синуса суживается или даже совсем закрывается. Причиной дегенерации коллагена является лизирующее действие на него водянистой влаги. Поэтому дегенеративным изменениям должен предшествовать дефект в защитном слое эндотелия. [29]

Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель. Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужной оболочки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса. Гониосинехии и повреждения трабекулярного аппарата и шлемова канала во время приступа приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Диффузная атрофия корня радужной оболочки уменьшает резистентность ее ткани. В результате бомбаж радужной оболочки увеличивается, что облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его секреторной функции. Это компенсирует в той или иной мере ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и иридэктомия. [30]

Страницы: 1 2 3