Трабекулярный аппарат

Cтраница 3

Эштон ( Ashton, 1959) в самой ранней стадии заболевания не обнаружил никаких изменений в трабекулярном аппарате и шлеммовом канале. Уортон ( Worthen, 1972) при исследовании 7 глаз с открытоугольной глаукомой с помощью скеннирующей электронной микроскопии не нашел различия в количестве и величине пор на внутренней стенке синуса по сравнению с нормальными глазами. Заметные изменения в трабекулярном аппарате были обнаружены только в одном глазу. [31]

Коллапс шлеммова канала ( стрелки в глазу с начальной откры-тоугольной глаукомой. Окраска по Ван-Гизоиу. Ув. 40. [32]

Tripathi ( 1972) также на основании электронно-микроскопических исследований пришел к выводу, что для глаукомы характерно уменьшение в числе и размере гигантских вакуолей в клетках эндотелия внутренней стенки шлеммова канала. Заметные изменения в трабекулярном аппарате были обнаружены только в одном глазу. В других случаях в ранней стадии простой глаукомы были описаны изменения в дренажной системе глаза, соответствующие возрастным, но выраженным в большей степени [ Teng С. С., Katzin H. M., Chi H. [33]

Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследовании поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличения экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы. [34]

Внутриглазные опухоли далеко не всегда вызывают повышение ВГД. Причина этого заключалась в выраженном угнетении секреторной функции цилиарного тела. Ухудшение оттока водянистой влаги может быть связано с венозным стазом, дистрофическими изменениями в трабекуле, сдавлением трабекулярного аппарата новообразованной тканью, образованием гониосинехий или отложением экссудата в углу передней камеры. [35]

К нарушению циркуляции внутриглазной жидкости могут привести некоторые дистрофические заболевания глаза. Дистрофическая уиеалыгая глаукома возникает у больных с увеопатиями: хронической дистрофией цшшарного тела, синдромом Фукса, эс-сенциалыюй прогрессирующей мсзодермальной дистрофией радужной оболочки. Вторичная глаукома дистрофического происхождения наблюдается также при ретинопатиях различной этиологии и старой отслойке сетчатки. Гемолитическая глаукома связана с рассасыванием обширных внутриглазных кровоизлияний. Продукты распада блокируют трабекулярные щели, однако главную роль в развитии глаукоматозного процесса играют дегенеративные изменения в трабекулярном аппарате. Дистрофическая глаукома может возникнуть как последствие симптоматической гипертен-зии в связи со вторичными дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. [36]

Страницы: 1 2 3