Cтраница 2
По поводу туберкулезного и туберкулезно-аллергического кератита в стационаре лечились 22 больных ( 30 глаз), 10 мальчиков и 12 девочек, в возрасте от 1 года до 15 лет. Рецидивы в прошлом отмечены у 9 больных, у из них-с туберкулезным кератитом. [16]
В происхождении таких кератитов известную роль может играть и нарушение питания соответствующих участков роговой оболочки, вызванное тем, что массивные инфильтраты у корня радужной оболочки блокируют лимфатические пути, по которым получает свое питание роговичная ткань. Инфильтрация и набухание лимба может сказаться на сосудах перилимбальной сети, вызвав сдавление сосудистых стволиков и тем еще усугубив возникшее нарушение питания роговицы. Трудно отрицать роль такого, вызванного в основном механическими факторами нарушения питания роговицы в образовании помутнений при склерозируюшем кератите. Однако, нам кажется, что дело тут идет не о принципиально ином происхождении глубокого склерозирующего кератита, а лишь о тех причинах, по которым глубокий туберкулезный кератит в некоторых случаях принимает форму склерозирующего кератита. Основным же источником развития и глубокого склерозирующего кератита, и типичного интерстици-ального туберкулезного кератита одинаково является метастатический туберкулезный передний увеит. А мы уже знаем, какими разнообразными могут быть клинические проявления такого увеита и те вторичные изменения, которые они способны вызывать в роговой оболочке. [17]
В происхождении таких кератитов известную роль может играть и нарушение питания соответствующих участков роговой оболочки, вызванное тем, что массивные инфильтраты у корня радужной оболочки блокируют лимфатические пути, по которым получает свое питание роговичная ткань. Инфильтрация и набухание лимба может сказаться на сосудах перилимбальной сети, вызвав сдавление сосудистых стволиков и тем еще усугубив возникшее нарушение питания роговицы. Трудно отрицать роль такого, вызванного в основном механическими факторами нарушения питания роговицы в образовании помутнений при склерозируюшем кератите. Однако, нам кажется, что дело тут идет не о принципиально ином происхождении глубокого склерозирующего кератита, а лишь о тех причинах, по которым глубокий туберкулезный кератит в некоторых случаях принимает форму склерозирующего кератита. Основным же источником развития и глубокого склерозирующего кератита, и типичного интерстици-ального туберкулезного кератита одинаково является метастатический туберкулезный передний увеит. А мы уже знаем, какими разнообразными могут быть клинические проявления такого увеита и те вторичные изменения, которые они способны вызывать в роговой оболочке. [18]
Ряд авторов ( Г. Ф. Тэтина, 1952; Ц. М. Иоффе, 1939, и др.) отмечают наличие хориоидальных очажков во всех тех случаях рецидивирующих юношеских кровоизлияний в стекловидное тело, где удавалось хорошо рассмотреть глазное дно. Нередко случается видеть, как после рассасывания массивной геморрагии в стекловидное тело становились отчетливо видимыми находившиеся за нею следы ранее перенесенного хориоидита. Едва ли следует поэтому допускать для этой единственной формы туберкулезного поражения глаза какой-то иной патогенез, нежели для всех остальных проявлений глазного туберкулеза. Надо сказать, что и сам Аксенфельд ( 1930) считает вполне возможным и иной путь развития юношеских кровоизлияний. Он допускает возможность возникновения лежащего в основе таких кровоизлияний туберкулезного перифлебита на периферии сетчатой оболочки путем вторичного заноса микробов из метастатического туберкулезного очага в цилиарном теле. С таким рассеиванием туберкулезных микобактерии из увеального очага мы уже встречались, говоря о попадании их с преципитатами на заднюю поверхность роговой оболочки, где они образуют настоящие туберкулы, являющиеся основой возникновения глубоких туберкулезных кератитов. [19]