Аберрация - хромосома
Cтраница 1
Аберрации хромосом проявляются при первых делениях зиготы, но иногда гибель потомства вследствие доминантных летальных мутаций происходит на очень поздней стадии развития. [1]
Частота аберраций хромосом снижалась в присутствии суперок-сиддисмутазы и каталазы. Каталаза исключала индукцию СХО, однако супероксиддисмутаза оказывала малое влияние на уровень СХО. По-видимому, полученные данные можно объяснить тем, что Н202 индуцирует СХО, а аберрации хромосом возникают как под влиянием перекиси водорода, так и супероксидных радикалов. [2]
Изучение спонтанных аберраций хромосом и анеушгоидии в соматических клетках обезьян в зависимости от пола и возраста. [3]
Анализ типов аберраций хромосом при изученных формах недостаточности питания свидетельствует о преобладании одиночных и парных ацентрических фрагментов, тогда как обменные перестройки в виде асимметричных транслокаций и колец обнаруживались лишь в небольших количествах, за исключением животных с гипервитаминозом А, у которых они практически отсутствовали. [4]
При некоторых аберрациях хромосомы изменяются так сильно, что это видно под микроскопом. В настоящее время термин мутация используют главным образом для обозначения изменений ДНК в одном локу-се, когда происходит так называемая генная, или точковая мутация. [5]
 |
Корреляционная зависимость выживаемости растений от количества аберраций хромосом. [6] |
Эти данные показывают, что с увеличением частоты аберраций хромосом количество выживших растений уменьшается. [7]
Индукция доминантных летальных мутаций химикатами в яйце приписывается аберрациям хромосом, сходным с теми, что вызывают возникновение доминантных летальных мутаций в сперме. Хотя имеются некоторые важные различия между индуцированием доминантных летальных мутаций в яйцах и сперме [116], обсуждение этого вопроса не входит в задачу раздела. [8]
Как полагает Соваге [ Sovage, 1982 ], аберрации хромосом могут приводить к изменению антигенной структуры оболочки клетки, но их эффект зависит от степени дифференцировки клетки. [9]
Тератогенное действие белковой недостаточности и влияние ее на частоту аберраций хромосом согласуются с известной ролью различных аминокислот в развитии мутаций. [10]
При изученных формах недостаточности питания спектр обнаруженных аберраций был почти таким же, как и у крыс контрольной группы, за исключением появления аберраций хромосом в виде обменных перестроек, которые, однако, встречались сравнительно редко. Это дает возможность предполагать, что такие формы алиментарной недостаточности, как гиповитаминоз А и дефицит лизина, треонина и метионина, могут приводить к развитию фонового состояния, способствующего учащению естественного мутационного процесса. [11]
Перед нами стояла задача - сравнить действие двух N-нитро-зоалкилмочевин ( НЭМ и НММ) по аберрационной активности при двух рН среды 5 и 7; проследить динамику частоты аберраций хромосом в зависимости от сроков фиксации на примере НММ при двух значениях рН; сравнить цитогенетическое действие НММ разных партий синтеза при аналогичных условиях опыта. [12]
Было принято без доказательства [230], что равномерно распределенные ионизации в эмбрионе могут вызывать поломки хромосом в подвергшихся случайным ударам ядрах ( в силу начального внутриклеточного поражения), вследствие чего возникают аберрации хромосом, достаточные для прерывания или задержки митоза с последующей гибелью клеток. Корреляция между рентгеновским излучением и развитием уродств объясняется следующими двумя причинами в отдельности или вместе: во-первых, фактом, что некоторые пораженные, но выжившие клетки могут давать потомство, которое будет оказывать вредное влияние на нормальное развитие; во-вторых, присутствием мертвых клеток и нарушением полной регуляторной способности остальных клеток. По-видимому, имеется порог количества пораженных клеток, вызывающего отклонение от нормы, но степень этого отклонения может зависеть от избытка этих клеток. [13]
К-митозов, многогрупповых мета-анафаз и анафаз с мостами, при этом уровень клеток с крупными микроядрами тесно связан с патологией деления - отставанием отдельных хромосом в мета - и анафазах, что свидетельствует в пользу вывода о том, что крупные микроядра образованы отставшими хромосомами, а мелкие - в основном структурными аберрациями хромосом. Так, колхицин, колцемид, винбла-стин и ансамитозин в большинстве случаев индуцируют крупные микроядра, тогда как кластогены - триэтиленмела-нин, бисульфан, этиленметансульфонат, эндоксан, митоми-цин С, 6-меркаптопурин и цитозин-арабинозид - мелкие микроядра. [14]
Заражение вирусом полиомиелита черепах индуцировало через 3 сут структурные аберрации хромосом, но не во всех случаях, а лишь у тех животных, с которыми эксперименты проводились в 15 ч ( 10 5 1 9 % при 5 8 1 4 % в контроле; Р 0 01), в остальных случаях ( 3, 9 и 21 ч) полученные данные не отличаются ни от интактного контроля, ни от среднесуточных данных. [15]
Страницы: 1 2