Ксенобиотик

Cтраница 3

Внешние факторы, влияющие на биотрансформацию ксенобиотиков. [31]

Ингибирование цитохрома Р-450 ксенобиотиками осуществляется различными путями. Химическое вещество может связываться с апоферментом, вернее, с некоторыми гидрофобными сайтами, локализованными в белковой части фермента. Ингибирование фермента в данном случае конкурентно, так как ингибитор может вытесняться из энзима при помощи того или иного субстрата. Ксенобиотики, взаимодействующие с железом геминной группы цитохрома Р-450, ингибируют фермент, блокируя его способность активировать молекулярный кислород. Это ингибирование неконкурентно по своей природе. Соединения, разрушающие мембрану эндоплазматического ретикулума, в которую встроены энзимы биотрансформации, в частности цитохром Р-450, также являются ингибиторами этих энзимов. [32]

Однако при воздействии некоторых ксенобиотиков наблюдается срыв защитного механизма, сопровождающийся формированием патогенных ЦИК, которые, активируя ряд клеточных и гуморальных факторов иммунной системы, способны сами по себе вызывать повреждения органов и тканей. [33]

Спектр возможного патогенного воздействия ксенобиотиков, поступающих в организм, очень широк. [34]

Наиболее распространенными реакциями гидролиза ксенобиотиков являются эстеразные реакции. Они играют очень важную роль в развитии токсического эффекта при гидролизе фосфорорганических веществ. [35]

При наличии в молекуле ксенобиотика функциональных групп он может сразу же подвергнуться конъюгации. Обычно обе фазы, особенно при совместном действии, приводят к увеличению гидрофилъности и снижению активности и токсичности молекулы. Так, например, бензол в организме проходит две фазы биотрансформации. На первой он претерпевает окислительное превращение в фенол, а на второй - фенол конъюгируется с глюкуроновой и серной кислотами, образуя фенилглюкокоронид и фенил-сульфат, которые выводятся из организма. [36]

Ингибирование действия цитохрома р450 ксенобиотиками происходит различными путями. Химическое вещество может связываться с апоферментом, а точнее с некоторыми гидрофобными сайтами, локализованными в белковой части фермента. [37]

Категории биомаркеров.| Критерии выбора биомаркера. [38]

Биомаркером воздействия может служить сам ксенобиотик, метаболический метаболит или маркер типа аддуктов ДНК. В некоторых случаях биомаркер может быть связан с белком. Биомаркеры воздействия могут также быть биомаркерами эффекта, если эффект кратковременный. Если биомаркер эффекта постоянен, то он может стать биомаркером заболевания. Полезные биомаркеры эффекта имеют сильную связь с токсичным веществом и являются показателем воздействия. Для обнаружения болезни самое большое значение имеет ранняя идентификация биомаркера. [39]

Термином яд обычно обозначается тот ксенобиотик, который вызывает отравление или смерть при попадании в живые организмы в малом количестве. Предполагая это универсальное свойство, знаменитый врач Средневековья Парацельс ( 1493 - 1541) считал, что все есть яд и ничто не лишено ядовитости. Известно, что яд от лекарства отличается дозой. Одно и то же вещество может привести к смертельному отравлению, вызвать лечебный эффект или оказаться индифферентным. [40]

В основу изучения вредных результатов ксенобиотиков должны быть положены следующие приоритеты. [41]

Под ядовитостью ( токсичностью) ксенобиотиков следует понимать способность некоторых химических веществ оказывать вредное влияние на микроорганизмы, растения, животных и человека - это мера несовместимости вредного вещества с жизнью. [42]

Факторы, влияющие на биотрансформацию ксенобиотиков. [43]

Различают еще один механизм транспорта ксенобиотиков - пиноци-тоз - проникновение вещества путем инвагинации клеточной стенкой и поглощения вакуолями. [44]

Что понимается под путями поступления ксенобиотиков. [45]

Страницы: 1 2 3 4