Допамин
Cтраница 2
Примеры известных веществ-медиаторов: четко идентифицированы амины: ацетилхолин, допамин, иорадреналин и серото-нин ( 5 - НТ); менее четко - аминокислоты: f - аминомасляная ( GABA), глутаминовая и глицин; предполагаемые медиаторы или нейромодуляторы - гистамин, пуриновые нуклеотиды, эн-кефалины и другие нейропептиды. Объектом действия является рецепторный белок в постсинаптической мембране ( иногда также и в пр. [16]
Авторы считают ( опять-таки, основываясь на структурной аналогии), что нейролептики являются постсинаптическими блокато-рами допамина. Изменение конформацин подобных систем, получение менее планарных трициклическпх антидепрессантов меняет возможность взаимодействия с медиаторами, которые выполняют функции ингибиторов серотопипа в пресннапсе, что способствует получению дополнительной информации при конструировании новых хнмиотерапевтических средств. [17]
В результате однократного введения в трахею крыс 400 мг MnOj в головном мозге был снижен уровень допамина, норадреналина, менее значительно серотонина, отмечены сдвиги в активности / - допадекарбоксилазы, / - тирозингид-рокснлазы, фосфатаз. Дегенеративные изменения в коре головного мозга и еще более выраженные в коре мозжечка, хвостатом и чечевичном ядрах, в черной субстанции. [18]
Инфракрасный спектр соответствует спектру, полученному со стандартным образцом допамина гидрохлорида СО, или спектру сравнения допамина гидрохлорида. [19]
У крыс доза МпСЬ 50 мг / кг подкожно на 25 день вызвала дрожание, значительное снижение уровня допамина при повышенном содержании адреналина и диоксифенилаланина в головном мозге. [20]
Заболевание поражает главным образом черное вещество ( substantia nigra) и полосатое тело мозга - области, богатые - допамином. Самое удивительное биохимическое открытие СО-стояло в том, что у больных концентрации допамина, продуктов его деградации ( например, гомованилиновой кислоты) и ферментов его биосинтеза ( например, тирозингидроксилазы) оказались пониженными. Понимание того, что нарушена функция допаминэргического пути, привело к выработке эффективной терапии: значительное улучшение наблюдается у больных при оральном введении L-дигидроксифенилаланина ( ь - DOPA) предшественника допамина. Сам допамин не оказывает никакого действия, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер. [21]
Трифлуперидол, имеющий скелет п-фторбутирофенона, эффективен при лечении шизофрении; считают, что его действие заключается в подавлении действия допамина, участвующего в передаче нервного импульса. [22]
Один, DI, был открыт Грингардом в 1972 г. Грингард и Иверсен определили его как связывающий центр, который служит для активации аденилатциклазы мозга допамином. Di-Рецепторы находятся в полосатом теле, в верхнем цервикальном ганглии и в ретине. Функции DI в этих тканях неизвестны, но недавно в них обнаружены субстраты для сАМР - зависимой протеинкиназы, которая специфически регулируется при взаимодействии лекарств с DI. Допаминовые рецепторы только типа DI найдены в паращитовидных железах, где они регулируют, как известно, высвобождение паратгормона. Другой тип допаминового рецептора, D2, ингибирует аденилат-циклазу, возможно, по механизму, который аналогичен показанному на рис. 9.14. Это - единственный тип допаминового рецептора, найденный в передней доле гипофиза ( и в pars intermedia), где он опосредует допаминэргическое ингибирование высвобождения пролактина. Он также находится в полосатом теле, где его функция пока неизвестна. Рецепторы DI и D2 можно различить по связыванию с селективными лигандами: бутирофеноны, например спироперидол, связываются с D2 гипофиза быка с ДЪ 0 3 нМ, тогда как их сродство к DI на три порядка ниже. [23]
Учитывая участие допаминергической системы мозга в реализации латентного торможения, в опытах, проведенных в нашей лаборатории Л. В. Лоскутовой и А. Л. Фин-кельбергом, была предпринята попытка предотвратить селекцию информации за счет усиления выброса допамина в синаптическую щель блокадой его обратного захвата. [24]
Наносят на пластинку отдельно по 10 мкл каждого из 2 растворов в метаноле Р, содержащих ( А) 30 мг испытуемого вещества в 1 мл и ( Б) 0 3 мг допамина гидрохлорида СО в 1 мл. После извлечения пластинки из хроматографической камеры дают ей высохнуть при комнатной температуре в течение нескольких минут, затем равномерно сбрызгивают ее свежеприготовленной смесью 2 объемо. [25]
Доказательством, что след был зафиксирован, но нарушилось его воспроизведение, может служить восстановление воспроизведения условного вызванного потенциала в слуховой коре, в зоне инсерта, преоптической области и моторного компонента условной реакции при увеличении допамина в синапсе при блокаде обратного его пресинапти-ческого захвата. [26]
Используются следующие сокращения: НАД - никотинамидадениндинуклеотид кофермент I), НАДФ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат ( кофермент II), АТФ - аденозин-5 - трифосфат, ФАШ - флавинмононуклеотид, КоА - кофермент А, [ допа - 3 4-диоксифенилаланин, допамин - 3 4-диоксифенилэтиламин. [27]
В основе этих явлений также лежат нейрохимические процессы, и уже сегодня можно говорить о нейрохимических механизмах забывания, угашения и путях извлечения забытого следа через активацию определенных, главным образом усиливающих, допаминергических систем, где передатчиком нервных импульсов является допамин. [28]
Неподвижная фаза: гиперсил ODS; подвижная фаза: 10 % метанола в воде; разделяемые компоненты: 1 - гомованилиновая кислота; 2 - 5-гидроксииндолил - З - уксусная кислота; 3 - 3 4-дигидроксифенилуксусная кислота; 4 - тирозин; 5 - 3 4-дигидроксифенилаланин; 6 - допамин; 7 - октопамин; 8 - адреналин; 9 - 3 4-дигидроксиминдальная кислота; 10 - норадреналин. [30]
Страницы: 1 2 3 4