Аутоантитело

Cтраница 1

Уровень аутоантител ( La) поднялся примерно в 3 раза. [1]

Образование аутоантител может быть обусловлено многими патологическими факторами, в том числе: а) изменением одного из собственных антигенов под влиянием какого-нибудь лекарственного препарата, бактериального токсина или чего-нибудь в этом роде с образованием, по крайней мере частично, чужеродного для организма антигена и б) повышенной способностью данного индивидуума к образованию антител. [2]

Атт - уровень аутоантител в случае, когда все В - лимфоциты, активированные сигналами от клеток своего организма, не будут инактивированы; Рс - вероятность неполучения инактивирующего сигнала активированным В-лимфоцитом за время Та от активации до производства аутоантител; Z / Та - среднее число инактивирующих сигналов на один активированный В-лимфоцит, или потенциал защиты организма от аутоантител; / - интенсивность потока таких сигналов. [3]

La - уровень аутоантител в крови (4.23); символ / здесь использован для обозначения отношения каждого параметра к его соответствующему базовому значению. [4]

Коэффициенты чувствительности показателей к изменению / / - параметра. [5]

Но процесс образования аутоантител в организме как раз и связан с нарушением локальной устойчивости. [6]

La - уровень аутоантител в крови (4.23); символ / здесь использован для обозначения отношения каждого параметра к его соответствующему базовому значению. [7]

Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей. [8]

Согласно известным положениям иммунологии, аутоантитела, разрушающие клетки своего организма, так же как и антитела, защищающие его от бактерий и вирусов, производятся плазматическими клетками. Чтобы В-лимфоцит превратился в плазматическую клетку, он должен получить ровно два сигнала активации. [9]

Существуют два взгляда на роль аутоантител в хромосомной патологии. Так как у здоровых родственников больных повышен спонтанный уровень хромосомных нарушений, то авторы полагают, что полученные данные свидетельствуют против собственно аутоиммунного состояния как причины хромосомных разрывов. Присутствие структурных нарушений хромосом у родственников больных склеродермией, по их мнению, указывает на то, что нестабильность генома предшествует заболеванию. Автор полагает, что существует прямая связь между аутоиммунным процессом и хромосомными аберрациями. [10]

Разумеется, и раньше пытались отыскать такие аутоантитела ( от греческого аутос - сам) или вызвать их образование, но это никогда не удавалось. [11]

Аутоантигены - собственные антигены организма, распознаваемые аутоантителами. [12]

Теперь мы понимаем, почему попытки Эрлиха найти аутоантитела, т.е. антитела, действующие против собственных клеток крови, должны были оказаться безрезультатными: ведь эритроциты с самого начала находятся в кровотоке - они присутствуют там уже во время внутриутробной жизни и ни в коем случае не воспринимаются как чужие. [13]

Реакция основана на свойстве неполных ( моновалентных) аутоантител взаимодействовать со специфическими антигенами эритроцитов ( ре-зус - АГ) и адсорбироваться на них ин виво и на способности антиглобулиновой сыворотки, добавляемой к таким эритроцитам ин витро, вызывать их агглютинацию. [14]

Нарастает число колоний аутоф-лоры, показатели БОК, титр аутоантител к тканям паренхиматозных органов. Эти функциональные сдвиги по существу характеризуют переходный период к болезненному состоянию организма - иредболезнь, когда организм еще борется, компенсирует полностью работоспособность. [15]

Страницы: 1 2 3 4