Аутоантитело

Cтраница 3

Таким образом, вирус Коксаки А13 на фоне развитого аутоиммунного процесса в сперматогониальной ткани способен вызвать в интактном семеннике значительные цитогене-тические изменения. Вопрос о том, являются ли аутоантите-ла следствием патологического процесса или, наоборот, болезнь есть следствие появления аутоантител в организме, еще недостаточно изучен. По-видимому, проблему нужно рассматривать отдельно в каждом конкретном случае. Наиболее распространено мнение, что циркулирующие а у то антитела не обладают агрессивным действием, а являются следствием поражения Того или иного органа. [31]

В эксперименте на курах ( наиболее чувствительный вид животных) установлено, что при действии ТОКФ и афоса, начиная с 3 - 7 суток ( предпаралитический период) после отравления, наблюдаются изменения реактивности иммунной системы - лимфопения, снижение количества NK-клеток, функциональной активности нейтрофилов, накопление мелкодисперсных иммунных комплексов. С развитием синдрома ОНД нарушается функциональная активность Т - и В-лимфоцитов, увеличивается число Т - хелперов и снижается Т - супрессоров, в сыворотке крови регистрируются аутоантитела к тканевому антигену из головного и спинного мозга. [32]

В литературе имеется значительное число сообщений о развитии аутоиммунного состояния под влиянием инфекционных агентов. Прививка морских свинок живой вакциной против полиомиелита типа I, живой вакциной против кори из штамма ЭШЧ, вакциной против оспы и антирабической вакциной по Ферми вызывает появление аутоантител в 90 - 100 % случаев. [33]

Выявлена зависимость от стажа работы болевого кардиального синдрома, повышения диастолического давления, порога восприятия звуков и нарушения обонятельной функции. Отмечено подавление функциональной активности лейкоцитов ( снижение осмотической стойкости), уменьшение содержания гликогена и активности перо-ксидазы, сдвиги в иммунной системе организма, изменение биохимических показателей функции печени и появление аутоантител к ткани печени. Изменения более выражены у лиц со стажем работы более 5 лет. [34]

Так, при повреждении тех или иных компонентов иммунологического аппарата, не имеющих отношения к системе кровообращения, например если удалить у кролика сразу после рождения зобную железу и аппендикс, часто образуются аутоантитела против собственных эритроцитов, хотя в норме у новорожденных животных вообще не образуется никаких антител. [35]

Зависимость вероятности обнаружения аутоанти-тел ( Раа от / / - параметра ( г0 98. 6. [36]

Вот здесь и начинается самое интересное. Опираясь на работы И.М. Дозморова о зависимости результатов взаимодействий лимфоцитов от числа получаемых сигналов [ Дозморов, 1986; 1989 ], мы можем предположить, что 5-лимфоцит, получивший более двух сигналов, инак-тивируется, т.е. перестает реагировать на дальнейшие сигналы той же специфичности. Поэтому аутоантитела к клеткам своего организма образуются только от тех 5-лимфоцитов, которые не получили третьего инак-тивирующего сигнала и остались активированы. [37]

NZB развивается онтогенетически раньше и регулируется иначе, чем у нормальных мышей. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у новозеландских черных мышей вследствие неадекватного функционирования Т - супрессоров или усиления хелперной функции Т - лимфоцитов наблюдается спонтанная активация ноликлональных В-клеток. NZB появляются аутоантитела с развитием анеуплоидизации клеток селезенки и их неопластической трансформации. Авторы полагают, что аутоиммунный процесс служит причиной появления анеуплоидных клеток, которые дают начало опухоли. [38]

Антитела к ДНК широко распространены у людей, страдающих самыми различными заболеваниями. У практически здоровых людей также встречаются антитела к ДНК, но в меньшем проценте случаев и в меньшем количестве. В подавляющем большинстве случаев аутоантитела образуются к денатурированной ДНК и очень редко к нативной. Аутоантитела к нативной ДНК найдены достоверно только у больных СКВ. При иммунизации животных очищенными препаратами ДНК исследователи часто не могут получить антител к ДНК. Одна из причин этих неудач - действие нуклеаз крови. Защита клеточных геномов от действия посторонних нуклеиновых кислот осуществляется, по-видимому, за счет нуклеаз. Можно предположить поэтому, что антителообразование в ответ на поступление в кровь нуклеиновых кислот является резервным защитным механизмом, который включается, если пострадала основная функциональная система - набор ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты. [39]

Нам еще предстоит рассмотреть другие случаи и ознакомиться с новыми понятиями. А пока что оставим аутоиммунные заболевания; скажем лишь, что на основе известных в настоящее время фактов постепенно намечаются пути, которые позволят найти способы борьбы с этими опасными заболеваниями, - заболеваниями, которые считаются неизлечимыми. Делаются попытки либо нормализовать иммунологический аппарат, либо блокировать производство нежелательных аутоантител и предотвратить тем самым последствия ошибочных решений этого аппарата. Здесь весьма ценную услугу клиницистам уже оказал кортизон, который с успехом используется, несмотря на некоторые весьма опасные побочные эффекты кортизо-нотерапии. [40]

Она составляет не более 20 % от общего числа В-клеток и локализуется преимущественно в лимфоидных органах серозных полостей, где эти клетки сохраняют способность к самоподдержанию. В процессе своего развития эти лимфоциты не подвергаются отрицательной селекции и поэтому часто несут специфичность к собственным антигенам. Они служат источником естественных, полиспецифичных, низкоаффинных IgM и IgA аутоантител, что играет важную роль в развитии аутоиммунных процессов в организме. Поэтому некоторые авторы предлагают даже считать их участниками неспецифического иммунитета. Полагают, что эти клетки в эволюционном отношении являются более древними, предшествующими в своем развитии специфичным В-клеткам. [41]

Можно поэтому считать, что и синтез белков, протекающий в нормальных клетках, также приводит к образованию молекул, форма которых геометрически дополняет форму детерминирующих групп находящихся рядом молекул шаблона. Таким образом, мы обобщаем представление о геометрически дополняющих друг друга формах, распространяя его не только на синтез антител, но и на синтез всех других белков. Обычные клеточные белки, образующиеся в норме, было предложено называть аутоантителами [138], чтобы обозначить этим, что форма их молекул геометрически дополняет форму молекул шаблонов, находящихся в месте их образования. [42]

Выявлено некоторое различие в состоянии отдельных звеньев иммунной системы в зависимости от того, с какими углеводородами рабочие имели преимущественный контакт. Среди рабочих, имеющих контакт с ароматическими углеводородами, наблюдались отклонения от нормы фагоцитарного индекса и титра аутоантител к печени, что, возможно, связано с известной гепатотропностью бензола и его гомологов. [43]

Выявлено некоторое различие в состоянии отдельных звеньев иммунной системы в зависимости от того, с какими углеводородами рабочие имели преимущественный контакт. Среди рабочих, имеющих контакт с ароматическими углеводородами, большей была распространенность отклонений от нормы фагоцитарного индекса и титра аутоантител к печени, что возможно, связано с известной гепатотропностью бензола и его гомологов. [44]

Из приведенного описания очевидно, что вероятность нахождения конъюгата в центрифугате мала, скорее можно думать, что если он и образовывался с какими-нибудь веществами, то выпадал в осадок. И уже во всяком случае содержался в осадке, если он был агрегирован. Положительные результаты РПГА и реакции Николаева с такими центрифугатами, как мы уже упоминали в разделе Опыты по энтеральному воздействию ( см. главу 5), могли зависеть от перекрестного взаимодействия денатурированных химическим соединением у-глобулинов с аутоантителами. [45]

Страницы: 1 2 3 4