Ацетоксан

Cтраница 3

Естественно предположить, что он в какой-то мере может быть связан с установленным нормализующим влиянием ацетоксана на проницаемость кровеносных сосудов. [31]

При сравнении биологической активности всех этих препаратов на животных наибольшее внимание привлекли результаты, полученные при исследовании ацетоксана. [32]

Результаты данных экспериментов позволяют считать, что усиление интенсивности фагоцитоза имеет большое значение для реализации биологического действия ацетоксана. [33]

При попытке приблизиться к выяснению вопроса о механизме повышения устойчивости к бактериальной инфекции мы стремились установить, что происходит с микробом в организме после введения ацетоксана. Было установлено, что через час после заражения обсемененность крови и органов - была высокой и у опытных мышей, лишь несколько отличаясь от обсе мененности контрольных животных, но уже через 5 час. Эта разница была особенно отчетливо выражена через 24, 48 и 72 часа после заражения, когда большая часть контрольных мышей погибала при явлениях стафилококкового сепсиса. [34]

Не подлежит сомнению, что перечисленные сдвиги имеют большое значение для устойчивости организма к различным патогенным воздействиям, однако ряд вопросов, связанных с действием ацетоксана, в частности роль гуморальных факторов, остаются не вполне выясненными. [35]

Описанные наблюдения представляются нам существенными потому, что изменения функциональной активности системы гипофиз-кора надпочечников отражают хотя бы частично более широкий круг ответных реакций организма на введение ацетоксана. Одна из таких реакций проявляется в изменении содержания лейкоцитов и лейкоцитарной формулы после введения как ацетоксана, так и других использованных бактериальных полисахаридов. Однако на этом вопросе, поскольку он хорошо изучен в литературе, начиная с исследований Вестфаля, Людерица и Киндерлинга [7], мы не останавливаемся. [36]

Полученные данные приводят к заключению, что местная реакция брюшины играет определенную роль при внутрибрюшинном введении препарата и внутрибрюшинном заражении животных, однако, полностью объяснить действие ацетоксана реакцией брюшины невозможно. [37]

Она заметна в те же сроки и при стафилококковом сепсисе и колисепсисе, однако резистентность животных к этим инфекциям снижается в большей степени с увеличением интервала между введением ацетоксана и заражением животных. [38]

Влияние ацетоксана на развитие инфекций, вызванных патогенными штаммами стафилококка, кишечной, синегнойной палочек и вульгарным протеем, изучалось на белых мышах весом 15 - 18 г ( всего болеее 2200 мышей), которым в разные сроки до заражения летальной дозой соответствующей культуры, разными способами вводили различные дозы ацетоксана в физиологическом растворе. [39]

Купфферовские клетки печени, накопившие торотраст ( микрофото. i а - малое увеличение, б - большое увеличение. [40]

Со времени классических исследований И. И. Мечникова общеизвестна важная роль процессов фагоцитоза в обеззараживании организма от микроорганизмов, попавших в него или введенных в эксперименте. Учитывая, что ацетоксан эффективно повышает сопротивляемость организма инфекции, естественно было предположить, не связано ли это в какой-то мере с усилением процессов фагоцитоза под влиянием указанного препарата. [41]

Между тем, если ввести ацетоксан за 4 часа до заражения мышей смертельной дозой микроорганизмов, то это мало влияет на выживаемость. Напротив, введение ацетоксана за 72 часа до заражения обеспечивает выраженное повышение сопротивляемости к инфекции, хотя интенсивность фагоцитоза уже почти снизилась до исходной. [42]

С изложенным хорошо согласуются результаты проведенного гистохимического исследования. Оно показало, что ацетоксан предупреждает уменьшение активности щелочной фосфатазы в эндотелии кровеносных капилляров и деполимеризацию мукополисаха-ридов основного вещества соединительной ткани в очаге воспаления. В результате основное вещество соединительной ткани раздраженного уха при окраске по Хэлу продолжает, как и в норме, окрашиваться в розовый цвет. Если ацетоксан не был введен, то появляется большое количество вещества синего цвета. [43]

Между тем не обнаружено гистологических различий в состоянии сформировавшихся опухолей у опытных и контрольных мышей. Предполагается, что введение ацетоксана приводит к задержке имплантации опухолевых клеток, однако бесспорно, что вопрос о влиянии ацетоксана и других полисахаридов на рост опухолей требует тщательной разработки. [44]

Влияние введения ацетоксана на высеваемость. [45]

Страницы: 1 2 3 4