Cтраница 4
Это подтверждается опытами, в которых ацетоксан вводили подкожно, а заражение производили внутрибрюшинно, и в тех случаях, когда препарат вводили внутрибрюшинно, а заражение животных производили внутривенно. В этих условиях введение ацетоксана также заметно повышало выживаемость мышей по сравнению с контрольной группой, свидетельствуя тем самым, что защитный эффект связан не только с реакцией брюшины, но и с другими защитными системами организма. [46]
Ацетоксан оказывает нормализирующее влияние на проницаемость кровеносных сосудов у большинства использованных в опытах мышей. Указанная особенность биологического действия ацетоксана хорошо согласуется с фактом его благоприятного влияния на течение гриппозного токсикоза и патологического процесса, вызванного ионизирующей радиацией. [47]
Если бы ацетоксан оказывал непосредственное действие на микроорганизмы, то вопрос решался бы просто. Однако, как уже сообщалось, ацетоксан таким антибактериальным действием не обладает. Кроме того, следует учесть, что ацетоксан эффективен для профилактики лучевой болезни, и это действие не может быть объяснено одним противоинфекционным эффектом. [48]
Методом хроматографии на бумаге во всех проверенных нами образцах ацетоксана найдены глюкоза, манноза, рамноза. При электрофорезе на бумаге найдено, что ацетоксан мало подвижен. NaOH отмечено небольшое движение к аноду, без разделения на компоненты. [49]
Показано, что ацетоксан не оказывает непосредственного антивирусного действия. Следует предположить, что в этом случае действие ацетоксана связано с обусловленной его введением реакцией организма животного. [50]
В настоящее время мы располагаем рядом данных, подтверждающих сделанное предположение. Так, например, нами установлено, что введение ацетоксана вызывает активизацию деятельности двух тесно взаимосвязанных эндокринных органов - гипофиза и коры надпочечника. Соответствующие данные уже опубликованы [3], и поэтому сейчас подчеркнем лишь, что это заключение сделано на основании целой совокупности общепринятых цитологических критериев, в частности на основании изменения содержания в коре надпочечника аскорбиновой кислоты и жира, изменения митотической активности и размера ядер соответствующих клеток. [51]
Как известно, ускоренный и усиленный выход трипанового синего в пределах воспалительного очага в ткани обусловлен нарушением проницаемости кровеносных сосудов. Поскольку, судя по использованному тесту, проницаемость после введения ацетоксана менее нарушена, следует заключить, что ацетоксан оказывает известное нормализующее влияние на проницаемость, предотвращая ее нарушения в очаге воспаления. [52]
Описанные наблюдения представляются нам существенными потому, что изменения функциональной активности системы гипофиз-кора надпочечников отражают хотя бы частично более широкий круг ответных реакций организма на введение ацетоксана. Одна из таких реакций проявляется в изменении содержания лейкоцитов и лейкоцитарной формулы после введения как ацетоксана, так и других использованных бактериальных полисахаридов. Однако на этом вопросе, поскольку он хорошо изучен в литературе, начиная с исследований Вестфаля, Людерица и Киндерлинга [7], мы не останавливаемся. [53]
Как известно, ускоренный и усиленный выход трипанового синего в пределах воспалительного очага в ткани обусловлен нарушением проницаемости кровеносных сосудов. Поскольку, судя по использованному тесту, проницаемость после введения ацетоксана менее нарушена, следует заключить, что ацетоксан оказывает известное нормализующее влияние на проницаемость, предотвращая ее нарушения в очаге воспаления. [54]
Между тем не обнаружено гистологических различий в состоянии сформировавшихся опухолей у опытных и контрольных мышей. Предполагается, что введение ацетоксана приводит к задержке имплантации опухолевых клеток, однако бесспорно, что вопрос о влиянии ацетоксана и других полисахаридов на рост опухолей требует тщательной разработки. [55]
Другим примером может послужить действие ацетоксана при вирусных инфекциях, резко отличающихся по механизму от бактериальных. По данным Н. М. Фурер и И. П. Фоминой, при экспериментальном гриппозном токсикозе, вызванном внутривенным введением белым мышам вируса гриппа типа А штамм PR-8, однократное парентеральное введение 200 - 400 мкг ацетоксана за 24 часа до заражения вирусом обеспечивает на третий день после заражения выживаемость 50 - 60 % животных, получивших ацетоксан, при 100 % - ной гибели животных в контрольной группе. [56]
Другим примером может послужить действие ацетоксана при вирусных инфекциях, резко отличающихся по механизму от бактериальных. По данным Н. М. Фурер и И. П. Фоминой, при экспериментальном гриппозном токсикозе, вызванном внутривенным введением белым мышам вируса гриппа типа А штамм PR-8, однократное парентеральное введение 200 - 400 мкг ацетоксана за 24 часа до заражения вирусом обеспечивает на третий день после заражения выживаемость 50 - 60 % животных, получивших ацетоксан, при 100 % - ной гибели животных в контрольной группе. [57]