Cтраница 2
Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибитор-ных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромы-шечной концевой пластинке, и в то же время проявляет инги-бирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. [16]
Цикл медиатора: 1) синтез, 2) поглощение везикулами, 3) если первое и второе происходят в перикарионе, то экзо-плазматический транспорт к нервным окончаниям, 4) пресинап-тическое высвобождение при деполяризации в синаптическую-щель ( экзоцитоз), 5) диффузия к постсинаптической мембране, 6) узнавание и связывание специфическим рецептором, например мембранным белком ( чтобы включился воротной механизм постсинаптической мембраны), 7) инактивация. [17]
Воздействие медиатора быстро прекращается в результате удаления его нз синаптической щели. [18]
Молекулы медиатора, диффундируют через синаптическую щель и достигают мембраны нейрона-адресата ( Как потом эти молекулы убираются из сннаптической щели, мы разбирать не будем. А на этой мембране расположены специальные ионные каналы. Ворота белковых молекул открываются, когда к ним присоединяется молекула медиатора. Если эти каналы про-пускают ионы натрня ( или и натрия и калия то мембранный потенциал клетки-адресата снижается. Если это снижение достигает порогового уровня, то клетка-адресат возбуждается. [19]
Действие медиаторов на организм используется в медицине. [20]
Роль медиатора в реализации равновесных потенциалов уже обсуждалась в разделе 1.4. Однако в реакциях с участием ферментов необходимость их использования понятна и из чисто геометрических соображений, так как для больших органических молекул ( с молекулярными массами тысячи и десятки тысяч единиц) возникают стерические препятствия в обмене электронами с твердым электродом. [21]
![]() |
Схе & а строения нервно-мышечного синапса. 1 - нервное окончание. 2 - мышечное волокно. з - си-наптическая щ ель. 4 и s - ире - и постсинацтические мембраны. [22] |
Молекулы медиатора диффундируют через спнаптич. [23]
Порция медиатора, высвобождаемая нервным окончанием в ответ на одиночный нервный импульс, в большинстве случаев оказывается недостаточной для критической деполяризации мембраны гладкомышечной клетки. Критическая деполяризация происходит только при поступлении к нервному окончанию нескольких следующих друг за другом импульсов. Тогда одиночные возбуждающие постсинаптические потенциалы суммируются ( рис. 57) и в момент, когда их сумма достигает пороговой величины, возникает потенциал действия. [24]
Вторым медиатором торможения, которому приписывается существенная роль в работе мозга человека, является глицин. В спинном и продолговатом мозге концентрация глицина достигает 3 - 5 мМ, но в коре больших полушарий он содержится в небольшом количестве. Стрихнин ( рис. 15 - 7) служит специфическим антагонистом рецепторов глицина в спинальных синапсах. [25]
Чаще всего химическими медиаторами являются вещества с небольшой относительной молекулярной массой. Однако и высокомолекулярные соединения, такие, как полипептиды, также способны выполнять роль химических передатчиков в ряде центральных и периферических синапсов. [26]
Норадреналин - медиатор норадренергических нер BOB и гормон мозгового слоя надпочечников - проявляет возбуждающее действие главным образом на а-адре-норсцепторы. Однако он обладает также заметной р-ад-репомиметической активностью. [27]
ДОФАМИН, медиатор нерв, системы из группы катехоламинов, нейрогормон. Вырабатывается нерв, окончаниями, а также хромаф-финными клетками. [28]
Значительно шире медиаторы используются в реакциях электрохимического окисления. При этом применяются химические окислители как в катионной, так и в анионной формах. [29]
Как и другие медиаторы, ГАМК разрушается в пост-синаптических структурах с помощью специфического катализатора. Им является фермент ГАМК-трансаминаза. Важно при этом иметь в виду, что при инактивации ГАМК вновь образуется ее предшественник - глутами-новая кислота. С другой стороны, закономерно, что блокада трансаминазы приводит к избытку ГАМК в синапсах. [30]