Cтраница 4
Гистамин является возможным медиатором болевых ощущений, он обладает резким сосудорасширяющим действием, повышает проницаемость кровеносных сосудов и обладает рядом других физиологических эффектов. [46]
Попавший в щель медиатор диффундирует на постсинаптическую сторону щели. Этот процесс требует около 0 5мс и вносит существенный вклад в задержку передачи. [47]
Ацетилхолин, этот универсальный медиатор, постоянно присутствующий во внутренней среде, вызывает боль как при введении в кожу, так и при накапывании на слизистые оболочки. Но самая сильная боль возникает при нанесении растворов ацетилхолина на основание каотаридинового пузыря. Как правило, боль возникает при атом почти мгновенно и по своему характеру напоминает укол иглой. Длится ацетилхолиновая боль примерно от 15 до 45 с, усиливаясь или ослабевая в зависимости от концентрации раствора. [48]
Наиболее хорошо изучен медиатор торможения f - амино-масляная кислота ( GABA), находящаяся в центральной нервной системе, а также в нейромышечных синапсах беспозвоночных, например ракообразных, где она активирует С1 - - каналы. Иногда ацетилхолин тоже может быть медиатором торможения, поэтому возникает любопытная ситуация: в одном и том же организме один и тот же медиатор оказывает возбуждающее и тормозящее действие. [49]
В пресинаптических окончаниях медиатор ацетилхолин содержится в пузырьках диаметром около 50 нм. При достижении распространяющегося потенциала действия области пресинаптического окончания ацетилхолин освобождается из пузырьков и выходит в синаптическую щель. В механизме этого нейросекреторного процесса важную роль играют ионы Са2: они поступают внутрь окончания из внеклеточной жидкости по электровозбудимым кальциевым каналам, активируемым при деполяризации преси-наптической мембраны приходящим потенциалом действия. [50]
В результате взаимодействия медиатора и рецептора открывается пора на время - 1 мс, и за это время через нее проходит - 5 - 104 ионов натрия и калия. Механизм открывания поры является предметом многих работ. [51]
Ацетилхолин выполняет функцию медиатора в синапсах, образуемых возвратными коллатералями аксонов двигательных нейронов спинного мозга на вставочных клетках Реншоу, которые в свою очередь с помощью другого медиатора оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны. [52]
Система инактивации этих предполагаемых медиаторов не идентифицирована ( четвертое условие отнесения к медиаторам, с. Механизма поглощения для них, по-видимому, нет, но имеются данные о протеолитической деградации, которая начинается с отщепления концевого тирозина. [54]