Cтраница 3
Ионный канал - молекулярная структура в мембране клетки, селективно проницаемая для отдельных ионов. Существует в двух состояниях: открытом и закрытом. [31]
При повторной сенсибилизации антиген адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому выработанные антитела являются антителами и к тканевым антигенам. Образующийся комплекс АГ - AT ведет к цитолизу - гибели собственных клеток. [32]
Молекулы специфически направленных антител сорбиру-ясь на мембранах клеток белой крови, вооружают их, придавая им ту же специфическую направленность для распознавания чужеродных объектов. [33]
Жирорастворимые вещества проходят этап биотрансформации в эндоплазматических мембранах печеночных клеток, где претерпевают ферментную конверсию в водорастворимые метаболиты, и выделяются из организма. При нарушении функции печени они депонируются в организме в определенных тканях, поддерживая тем самым относительное постоянство коллоидно-осмотического давления. Покровные ткани концентрируют кремний, мышьяк, титан; ткани мозга - свинец, ртуть, медь, марганец, алюминий. [34]
Перекисное окисление липидов является основной причиной повреждения мембран клеток. [35]
Большинство этих рецепторов связаны с локализованным в мембране клеток протеином G, который служит проводником активационного сигнала с поверхности внутрь клетки. В результате связывания молекулы хе-моаттрактанта с соответствующим рецептором возникает каскад реакций, приводящий к диссоциации протеина G, что влечет за собой активацию кальцийнезависимой фосфолипазы С. [36]
При частотах ЭМ-колебаний выше 108 Гц емкостное сопротивление мембран клеток становится настолько малым, что клетку можно считать короткозамкнутой. Поляризация молекул и токи смещения становятся преобладающими. Характеристические частоты молекул воды, как связанной ( гидратированной), так и свободной, а также относительно свободных белковых молекул крови оказываются равными или ниже частот воздействующего поля. [37]
Если лиганд или его комплекс должны проходить через мембрану клетки, которую можно рассматривать как неводную фазу, то и тот и другой должны быть нейтральными или иметь низкий заряд. [38]
При этом в норме концентрация пероксидов поддерживается в мембранах клетки за счет природных антиок-сидантов, в первую очередь токоферолов, регулирующих свободноради-кальные процессы, и за счет ферментов, участвующих в образовании и дальнейшем превращении пероксидных продуктов. Сами пероксиды выступают в ряде систем в качестве эффекторов ферментативного ПОЛ, ингибирующих или повышающих активность ферментов. [39]
Хорошо известно, что адреналин активирует аденилатциклазу в мембранах клеток мышц и других тканей ( гл. Рассмотрим в качестве примера симпатические ганглии. Импульсы, выходящие из мозга по холинэргическим нервным волокнам, вызывают быструю деполяризацию постганглионарйых нейронов, воздействуя через никотиновые холинэргические рецепторы. Однако нейроны, идущие к мозгу, также образуют синапсы с небольшими дофаминсо-держащими вставочными нейронами, в свою очередь связанными через синапсы с теми же постганглионарными нейронами, которые возбуждаются под действием ацетилхолина. В результате после некоторой задержки происходит торможение синаптической передачи. [40]
Как показали Эйзенман и Конти [30], можно моделировать мембрану клетки ионообменником. При этом диффузионные уравнения приводят к формуле (3.106) без использования приближения постоянного поля. Постоянное поле получается лишь в том случае, когда неподвижные ионообменные центры равномерно распределены вдоль направления движения ионов. [41]
Фосген взаимодействует с нуклеофильньши функциональными группами липидов и структурных белков мембран клеток, образующих стенки легочных альвеол. Это приводят к местному повышению проницаемости легочных капилляров и альвеол, в результате альвеолы заполняются плазмой крози; нормальный газообмен в легких нарушается. Недостаток кислорода в легочной ткани и повышенная растворимость углекислого газа в выпотевшей плазме способствуют дальнейшему повышению проницаемости стенок капилляров. При отравлениях тяжелой степени более 30 % плазмы крови пере - ходит в легкие, которые разбухают и увеличиваются в массе с 500 - 600 г в нормальных условнях до 2 5 кг. Диффузия кислорода из легких в кровеносные капилляры затрудняется, кровь обедняется кислородом при одновременном увеличении содержания углекислого газа. Недостаток кислорода, потеря плазмы, повышенное содержание белковых молекул повышают вязкость крови почти вдвое. Эти изменения замедляют кровообращение и ведут к опасной перегрузке сердечной мышцы и падению кровяного давления. Токсический отек легких является причиной гибели организма из-за прекращения окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. [42]
Фосген взаимодействует с нуклеофильными функциональными группами липидов и структурных белкоз мембран клеток, образующих стенки легочных альвеол. Это приводит к местному повышению проницаемости легочных капилляров и альвеол, в результате альвеолы заполняются плазмой крови; нормальный газообмен в легких нарушается. Недостаток кислорода в легочной ткани и повышенная растворимость углекислого газа в выпотевшей плазме способствуют дальнейшему повышению проницаемости стенок капилляров. При отравлениях тяжелой степени более 30 % плазмы крови переходит в легкие, которые разбухают и увеличиваются в массе с 500 - 600 г в нормальных условиях до 2 5 кг. Диффузия кислорода из легких в кровеносные капилляры затрудняется, кровь обедняется кислородом при одновременном увеличении содержания углекислого газа. Недостаток кислорода, потеря плазмы, повышенное содержание белковых молекул повышают вязкость крови почти вдвое. Эти изменения замедляют кровообращение и ведут к опасной перегрузке сердечной мышцы и падению кровяного давления. Токсический отек легких является причиной гибели организма из-за прекращения окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. [43]
Для изучения возможного связывания и влияния ГНР на конфор-мационное состояние липидов мембран клеток в работе изучали взаимодействие ряда ГНР с липосомами, моделирующие мембраны, не содержащие в липидном бислое белков. [44]
Транспорт большинства мономеров зависит от транспорта ионов Na через апикальную и базолатеральную мембраны клеток, он связан с затратой энергии и участием фермента К - Na - АТФ-азы. [45]