Cтраница 2
Цитохром b ассоциирован с липопротеиновой мембраной митохондрий и, возможно, сам является липопротеином. Относительно роли этого гемопротеида в животных тканях существуют различные мнения, однако можно предположить, что он находится на главном пути окисления сукцината. Аналогичные соединения, цитохромы Ь, были выделены из некоторых бактерий. [16]
Он содержится в основном в мембранах митохондрий. [17]
Попятно, что за счет повреждения мембран митохондрий может нарушаться главная функция этих органоидов, что, естественно, приводит к усугублению гипоксии и снижению энергетического обеспечения всех, в том числе биосинтетических, процессов в клетке. В результате глубоко нарушается метаболизм развивающегося мозга, что и приводит к нарушениям функций высших отделов ЦНС в постпаталь-ном периоде. [18]
Главным назначением внутренних - сопрягающих - мембран митохондрий является синтез основных хранителей энергии в клетке - молекул АТФ за счет энергии переноса электронов по цепи окислительно-восстановительных ферментов, локализованных в мембране. [19]
Гормоны изменяют проницаемость поверхностей клеток, мембран митохондрий, ядра и других частей клетки; это приводит к усиленному выделению или, наоборот, поступлению в клетку определенных соединений и изменению режима реакций. Так, например, благодаря действию кортикостероидного гормона - альдостерона - внутри клетки повышена концентрация ионов калия. Если альдостерона недостаточно, то концентрация ионов калия и осмотическое давление падают. При этом у человека может развиться тяжелое заболевание ( болезнь Аддисона), сопровождающееся адинамией. [20]
Образованный ацил - КоА переносится через мембрану митохондрий с помощью карнитина ( р-гидрокси-у-триметиламиномасляная кислота) и ферментов, локализованных в цитозоле и митохондриях, - карни-тинацилтрансфераз. В цитозоле образуется ацилкарнитин, который способен транспортироваться через мембрану митохондрий. В митохондриях происходит обратный процесс под действием митохондри-альной карнитинацилтрансферазы, и ацил - КоА освобождается. [21]
В связи с тем что для оксалоацетата мембрана митохондрии непроницаема, уже в цитоплазме он восстанавливается посредством НАДН в малат, который при участии специфической транслоказы может вернуться в матрикс митохондрии, где окисляется до оксалатацетата. Таким образом, завершается так называемый челночный механизм транспорта ацетила через метохондриальную мембрану. Восстановленный НАДФН наряду с ацетил - КоА и С02 используется в синтезе жирных кислот. [22]
Для обнаружения электрического поля, направленного поперек мембраны энергизован-ных митохондрий, было необходимо найти ионы, способные проникать через эти мембраны, перенос которых мог бы осуществляться ферментами - транслоказами без участия электрического поля. [23]
Такие представления особенно важны в применении к мембранам митохондрий и хлоропластов, в которых осуществляется электронный транспорт ( см. гл. [24]
Последние являются якорями, на которых крепится сборка мембран митохондрий, но гепатоцит по мере старения лишается якорей и в конечном итоге теряет способность ускоренного биогенеза митохондрий и повышенного синтеза АТФ. В этой связи представляет интерес поведение аденилатциклазной системы в регенерирующей печени. [25]
Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом месте, а не только в канале АТФазы. При этом не создается электрохимический потенциал и энергия окисления рассеивается в виде тепла. [26]
АТФазами), к к-рым относятся Н - АТФаза мембран митохондрий, хло-ропластов и бактериальных клеток, Са 1 - АТФаза внутриклеточных мембран мышечных клеток ( мембран саркоплаз-матич. К - АТФаза, содержащаяся практически во всех плазматич. [27]
Одним из процессов, сопровождающихся переносом неорганического фосфата через мембрану митохондрий, является активный транспорт кальция. Значительные количества Са2 могут быть аккумулированы митохондриями за счет энергии дыхания только в присутствии проникающих через мембрану анионов. В этом случае активация дыхания при добавлении Са2 приводит к накоплению во внутримитохонд-риальном пространстве соответствующих проникающему аниону кальциевых солей. Таким образом, активный транспорт Са2 сопровождается переносом через мембрану аниона. В физиологических условиях роль такого аниона выполняет неорганический фосфат. [28]
Было обнаружено, что усиливающее гликолиз действие является свойством, внутренне присущим мембранам митохондрий. [29]
В работах школы Ленинджера было показано непосредственное участие транспорта катионов в функционировании мембран митохондрий. Накопление больших количеств Са2, поступающего из окружающей среды, происходит при дыхании и блокируется его ингибиторами и разобщителями окислительного фосфорилирования. Электронная микроскопия показывает, что в митохондриях могут накапливаться гранулы фосфата кальция. [30]