Клеточный метаболизм

Cтраница 1

Тангенциальный срез клетки из кончика корня тимофеевки. Здесь видно, что кортикальные микротрубочки ориентированы параллельно целлюлозным микрофибриллам, входящим в состав первичной клеточной стенки. ( С любезного разрешения В. Gunning.| Регулярная картина утолщений клеточной стенки, создающаяся при нормальной дифференцировке клеток ксилемы ( А, определяется наличием упорядоченных ансамблей кортикальных микротрубочек. В присутствии колхицина кортикальные микротрубочки деполимернзуются и это ведет к неупорядоченному образованию утолщений ( Б. [1]

Клеточный метаболизм требует того, чтобы субстраты, промежуточные продукты, кофакторы, сигнальные молекулы и ферменты могли перемещаться из одной части клетки в другую. В мелких клетках, таких как бактерии или даже большинство животных клеток, диффузия дает возможность низкомолекулярным растворенным веществам в доли секунды преодолевать расстояния, сравнимые с размерами самой клетки. Однако растительные клетки благодаря наличию у них клеточной стенки, вакуолей и тургора могут достигать весьма крупных размеров: обычно их длина превышает 100 мкм, а в отдельных случаях измеряется миллиметрами и даже сантиметрами. [2]

Цикл NAQP NADPH, при помощи которого совершается передача восстановительной способности от катаболических реакций к анаболическим. [3]

Клеточный метаболизм основан на принципе максимальной экономии. Общая скорость катаболизма, обеспечивающего клетку энергией, определяется не просто наличием или концентрацией клеточного топлива; она обусловлена потребностью клетки в энергии в форме АТР и NADPH. Клетка потребляет в каждый данный момент как раз такое количество питательных веществ, какое позволяет ей удовлетворять свои энергетические нужды. Точно так же обусловлена потребностями данного момента скорость синтеза строительных блоков и макромолекул клетки. В растущих клетках, например, все 20 видов аминокислот синтезируются как раз с такой скоростью и в таких соотношениях, какие необходимы для того, чтобы обеспечить сборку новых белков, требующихся в данный момент. Таким образом, ни одна из 20 аминокислот не вырабатывается в избытке и не остается без использования. У многих животных и растений в организме откладываются запасные питательные вещества, способные служить источником энергии и углерода. Такими запасными питательными веществами являются, в частности, жиры и углеводы. [4]

Метаболические превращения клеток микроорганизмов. [5]

Адекватность клеточного метаболизма условиям внешней среды, обеспечиваемая регуляторными системами, обусловливает гомео-стаз клетки и организма в целом. В ответ на неблагоприятные воздействия ( факторы) включаются механизмы антистрессовой защиты, прежде всего совокупность биохимических и физико-химических реакций, формирующих физиологический ответ клетки. При продолжающемся воздействии организм использует свой генетический резерв ( ресурс) - происходит экспрессия генов новых регуло-нов, изменяется тип метаболизма. При развитии микробной культуры, когда в силу тех ли иных причин изменяются условия, благоприятствующие росту, размножающиеся клетки, имеющие активный метаболизм, прекращают деление и переходят в состояние про-лиферативного покоя ( неделения) с резко отличным эндотрофным типом обмена. Наилучшим образом это состояние изучено на стационарных клетках. [6]

Водорастворимые продукты клеточного метаболизма полимерной природы ( чаще всего белки) проявляют, как правило, свойства полиэлектролитов. Добавки многозарядных ионов или катионов полиэлектролитов могут в этом случае приводить к образованию ПЭК, что, в свою очередь, изменяет флокулирующее действие добавленных реагентов. В работе [134] показано, что расход полиэтиленимина или хитозана, необходимый для достижения одной и той же степени осаждения суспензии, для отмытых ( обработкой дважды физиологическим раствором и ресуспендированных в растворе 0 1 моль / л хлорида натрия) клеток E. При этом возможно взаимодействие между реагентом и веществами, формирующими поверхность и слизистую оболочку клеток, а также компонентами среды и продуктами метаболизма. [7]

Пути включения С02 в клеточный метаболизм клостридиев различны. Углекислота может использоваться ими в качестве конечного акцептора электронов, что приводит к прямому восстановлению С02 до формиата. Образовавшийся в результате восстановления С02 формиат может подвергаться дальнейшему восстановлению и служить источником метальных групп, используемых для клеточных биосинтезов. [8]

Димитриева, Ферментативная регуляция клеточного метаболизма по принципу обратной связи, изд. [9]

Типы автолиза клеток микроорганизмов. [10]

Причиной автолиза является дисбаланс клеточного метаболизма с преобладанием действия собственных внутриклеточных депо-лимераз, разрушающих материал клеточной стенки микроорганизмов или цитоплазматическую мембрану. В зависимости от первоначальной локализации литических событий развитие автоли-тического процесса может привести к двум ситуациям. [11]

Зависимость относительного числа клеток в суспензии Е. coli от содержания в ней хитозана ( 1 и ПЭИ ( 2 - 4 для исходной куль-туральной жидкости ( 1 2, суспензии клеток, отмытых 0 1 М раствором NaCI ( 3, и суспензии клеток, отмытых 0 1 М раствором NaCI и адсорбировавших декстран ( 4. [12]

Дополнительные сведения о характере взаимодействия продуктов клеточного метаболизма полимерной природы получены в модельных опытах с использованием овальбумина, полиэтиленимина и хитозана. Добавление поликатионита в оптически прозрачный раствор белка приводит к появлению мутности в результате образования гетерофазы. С использованием метода электронной микроскопии установлено [134], что в процессе флокуляции нативных суспензий E. ПЭК, образующиеся путем интерполимерных реакций внеклеточных продуктов метаболизма и поликатионитов, которые по своему строению напоминают агрегаты флокулянт-овальбумин. В работе [135] обнаружена зависимость скорости седиментации клеток суспензии E. Если добавки белков и липидов ускоряют осаждение клеток, то введение декстра-на снижает скорость этого процесса из-за гидрофилизации клеточной поверхности, затрудняющей адсорбцию флокулянтов. Сходные данные получены при изучении флокуляции бактериальных суспензий Leuconostoc mesenteroides полистиролсульфонатом. Показано, что с увеличением времени культивирования агрегативная устойчивость суспензий клеток возрастает, что связано с биосинтезом декстрана, оказывающего защитное действие на клетки. [13]

Адаптации не затрагивают генотип и вызваны регуляцией клеточного метаболизма. [14]

Получение мутантов с нарушениями в системе регуляции клеточного метаболизма, приводящими к сверхсинтезу определенных метаболитов, широко используется для получения аминокислот, витаминов, полисахаридов и других веществ, имеющих практическое значение. [15]

Страницы: 1 2 3 4