Клеточный метаболизм

Cтраница 2

Приведенные в этой главе несколько случаев регуляции клеточного метаболизма путем изменения количества и активности ферментов являются всего лишь типичными примерами. [16]

Регулирование сложной цепи химических реакций, называемой клеточным метаболизмом, несомненно, является жизненно важным. В настоящее время известно, что для биосинтеза пуринов существует ряд возможных контрольных механизмов, которые включают подавление синтеза метаболитов самими же метаболитами, родственными с ними веществами или конечными продуктами. Так называемое ингибирование по принципу обратной связи может влиять либо на активность, либо на синтез фермента, ответственного за образование метаболита. Так, активность фосфорибозилпирофосфатами-дотрансферазы ( которая катализирует синтез рибозиламин-5 - фосфата из глутамина и рибозо-1 - пирофосфат-5 - фосфата) заметно подавляется АМФ, АДФ, АТФ, ГМФ, ГДФ и ИМФ, но не ингибируется большим числом других пуриновых или пиримидиновых производных. В случае некоторых мутантных штаммов бактерий с генетическим блоком, ведущим к накоплению предшественников аминоимида-зола, некоторые пурины могут вызывать аллостерическое торможение, если только генетический блок не препятствует взаимопревращению пуринов. Однако, когда это взаимопревращение затруднено, аденин становится специфическим ингибитором ( препятствует накапливанию предшественников имидазола) и контроль по принципу обратной связи осуществляется на уровне аденина ( или аде-нозина, или АМФ), а не с помощью других пуринов. Превращение гуанозин-5 - фосфата в производные аденина ( через восстановительное дезаминирование ГМФ до инозин-5 - фосфата) заметно ингибируется АТФ, что свидетельствует о возможности контроля производными гуанина за синтезом адениновых нуклеотидов. Взаимоотношения между этими отрицательными типами контроля за скоростью синтеза и концентрацией нуклеотидов в клетке и положительными моментами взаимосвязи биосинтетических реакций, как, например, потребность АТФ для синтеза ГМФ и ГТФ для синтеза АМФ, представляются исключительно сложными. Как уже упоминалось выше, контроль за синтезом фермента также может быть установлен по принципу обратной связи; примером может служить влияние гуанина на образование ИМФ-дегидрогеназы в мутантных штаммах бактерий с подавленным синтезом ксантозин-5 - фос-фатаминазы. [17]

Коэффициенты накопления 137Cs и 90Sr ( а и 44Се и 2 0РЬ ( б водными.| Коэффициенты накопления радионуклидов водорослями Chara tomentosa. [18]

Се и 210РЬ в растительных клетках регулируется уровнем клеточного метаболизма. Установлено, что в мертвых, но еще не разложившихся клетках харовых водорослей накопление 210РЬ по сравнению с живыми увеличивается ( в целой клетке - в 3 3 раза, в оболочке и протоплазме - в 5 раз, в вакуолярном соке - в 2 5 раза), что свидетельствует о потере избирательных свойств барьеров проницаемости РЬ в клетку. [19]

Динитрофенол ( ДНФ) является сильным ядом, разрушающим клеточный метаболизм во всех тканях, расстраивая важный процесс окислительного фосфорилирования. При отсутствии фатального исхода данные последствия воздействия быстро и полностью ликвидируются. Воздействие может происходить посредством ингаляции пара, пыли или аэрозоли растворов ДНФ. Он проникает через неповрежденные участки кожи, но, поскольку является блестящим желтым красителем, загрязнение кожи может быть легко распознано. [20]

До последнего времени основное внимание было уделено изучению регуляции клеточного метаболизма прокариот. Полученные данные дают ясное представление о том, что над метаболическими функциями клетки надстроена эффективная и сложная система регуляции. [21]

Было показано, что многие ферменты, участвующие в клеточном метаболизме, существуют в нескольких молекулярных формах. Все эти формы данного фермента катализируют одну и ту же реакцию, но различаются по активности, а иногда и по чувствительности к аллостериче-ским модуляторам. Распространение изомерных форм того или иного фермента в различных тканях и органах определяется по меньшей мере четырьмя факторами. [22]

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. [23]

Считают [6-8], что витамины группы К играют важную роль в клеточном метаболизме, участвуя в транспорте электронов и окислительном фосфорилировании. Отсутствие витаминов К приводит к явлениям геморрагического синдрома - нарушению синтеза протромбина в печени. Кудряшов [9, 10] показал, что при участии витаминов К синтезируется новый белковый компонент крови тромботропин. Из протромбина и тромботропина при участии ионов кальция иподвлиянием фермента тромбокиназы образуется фермент тромбин. Последний свертывает кровь путем превращения растворимого белка фибриногена в нерастворимый протеин фибрин, образующий тромб. [24]

Тесное взаимодействие и разнообразие эффектов минеральных элементов объясняются их глубокими воздействиями на клеточный метаболизм. [25]

Высказывается также предположение, что мезосомы не принимают активного участия в процессах клеточного метаболизма, но выполняют структурную функцию, обеспечивая компартмен-тализацию прокариотной клетки, т.е. пространственное разграничение внутриклеточного содержимого на относительно обособленные отсеки, что создает более благоприятные условия для протекания определенных последовательностей ферментативных реакций. Одновременное существование различных гипотез относительно роли мезосом в прокариотной клетке уже указывает на то, что их функции продолжают оставаться неясными. [26]

Ценная книга, в которой подчеркивается важность энергетического заряда клетки для регуляции клеточного метаболизма. [27]

В настоящее время известно более 100 истинных металлоферментов, участвующих в большинстве реакций клеточного метаболизма. Многие из них передают электроны за счет металлов с переменной валентностью. В этом случае можно постулировать, что металл принимает непосредственное участие в осуществлении каталитического акта. [28]

Регуляция на уровне активности ферментов свойственна, как правило, только ключевым ферментам клеточного метаболизма. При ингибировании конечным продуктом ( ре-троингибировании) этот продукт подавляет активность первого фермента, участвующего в данной цепи реакций. [29]

Еще более сложным примером сопряжения химических систем является жизнедеятельность живых организмов за счет реакций клеточного метаболизма. [30]

Страницы: 1 2 3 4